ランチオニンシンテターゼC様2はインフルエンザウイルス感染に対する免疫応答を調節する【JST・京大機械翻訳】

Leber Andrew; Bassaganya-Riera Josep; Tubau-Juni Nuria; Zoccoli-Rodriguez Victoria; Lu Pinyi; Godfrey Victoria; Kale Shiv; Hontecillas Raquel

文献

J-GLOBAL ID：201802242072506423 整理番号：18A0788630

ランチオニンシンテターゼC様2はインフルエンザウイルス感染に対する免疫応答を調節する【JST・京大機械翻訳】

Lanthionine Synthetase C-Like 2 Modulates Immune Responses to Influenza Virus Infection

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資料名：
巻： 8 ページ： 178 発行年： 2017年
JST資料番号： U7074A ISSN： 1664-3224 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

広範な宿主標的治療は,抗ウイルス耐性を誘導することなくウイルス感染を改善する可能性がある。免疫炎症性疾患の新しい治療標的としてランチオニンシンテターゼC様2(LANCL2)を同定した。インフルエンザに対する経口NSC61610投与の治療効果を調べるために,C57BL/6マウスにインフルエンザA1N1pdmウイルスを感染させ,インフルエンザ関連死亡率,肺炎症プロファイルおよび肺組織病理を評価した。NSC61610による経口治療は,TNF-αとMCP-1のダウンレギュレーションを介して肺炎症をダウンレギュレーションし,好中球の浸潤を減少させることにより,インフルエンザウイルス感染を改善する。NSC61610処理は,疾患の分解期の間,肺におけるIL10産生CD8+T細胞とマクロファージを増加させる。インフルエンザウイルスに感染したマウスにおけるLANCL2の消失またはIL-10の中和は,回復を加速し,IL-10仲介調節反応を誘導するNSC61610の能力を消失させる。これらの研究により,NSC61610による経口投与は罹患率と死亡率を改善し,LANCL2の活性化により仲介される機構を介してインフルエンザウイルス感染時の回復を加速し,肺におけるCD8+T細胞とマクロファージによるIL-10応答の誘導を促進することを検証した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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感染免疫 , ウイルス感染の生理と病原性

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