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J-GLOBAL ID：201802242145309463   整理番号：18A1188690

誘導RNA結合蛋白質HuRはIL-6 mRNAの3′-UTR領域を標的とし,歯周炎におけるその安定化を増強する【JST・京大機械翻訳】

The induced RNA-binding protein, HuR, targets 3′-UTR region of IL-6 mRNA and enhances its stabilization in periodontitis

著者 (14件)： Ouhara K. (Department of Periodontal Medicine, Graduate School of Biomedical and Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Munenaga S. (Department of Periodontal Medicine, Graduate School of Biomedical and Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Kajiya M. (Department of Periodontal Medicine, Graduate School of Biomedical and Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Takeda K. (Department of Periodontal Medicine, Graduate School of Biomedical and Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Matsuda S. (Department of Periodontal Medicine, Graduate School of Biomedical and Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Sato Y. (Department of Periodontal Medicine, Graduate School of Biomedical and Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Hamamoto Y. (Department of Periodontal Medicine, Graduate School of Biomedical and Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Iwata T. (Department of Periodontal Medicine, Graduate School of Biomedical and Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Yamasaki S. (Kurume University Medical Center, Fukuoka, Japan) ,  Akutagawa K. (Department of Periodontal Medicine, Graduate School of Biomedical and Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Mizuno N. (Department of Periodontal Medicine, Graduate School of Biomedical and Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Fujita T. (Department of Periodontal Medicine, Graduate School of Biomedical and Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Sugiyama E. (Department of Clinical Immunology and Rheumatology, Hiroshima University Hospital, Hiroshima, Japan) ,  Kurihara H. (Department of Periodontal Medicine, Graduate School of Biomedical and Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan)
資料名： Clinical and Experimental Immunology  (Clinical and Experimental Immunology)
巻： 192  号： 3  ページ： 325-336  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0159B  ISSN： 0009-9104  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： RNA結合蛋白質(RBP)はmRNAの3′非翻訳領域(UTR)領域への結合によりmRNA安定性を調節する。RBPsの1つであるヒト抗原-R(HuR)は,関節リウマチ,糖尿病およびいくつかの炎症性疾患のような疾患の進行に関与している。インターロイキン(IL)-6は,mRNAへのHuR結合により調節される主要な炎症性サイトカインである。歯周疾患(PD)は,歯周病原性細菌による感染後のIL-6の上昇により引き起こされる炎症性疾患でもある。PDの進行におけるHuRの関与を,in vitroおよびin vivo実験を用いて評価した。炎症歯周組織の免疫組織化学は,上皮および結合組織におけるHuRの強い染色を示した。HuR mRNAと蛋白質レベルは,Pg(PgLPS)から誘導されたリポ多糖類(LPS)と,不死化ヒト歯肉上皮細胞であるOBA-9の腫瘍壊死因子(TNF)-αの1つであるPorphyromonas gingivalis(Pg)による刺激後に増加した。IL-6mRNAの3′-UTRのルシフェラーゼ活性は,OBA-9におけるTNF-α,PgおよびPgLPSによって増加した。ルシフェラーゼ活性は,細菌刺激後のHuR過剰発現OBA-9でも増加した。siRNAによるHuRのダウンレギュレーションは,mRNA発現の減少とIL-6の産生をもたらした。対照的に,HuRの過剰発現は,OBA-9におけるIL-6mRNA発現と生産を増加させた。HuR阻害剤,クエルセチンは,OBA-9におけるPg誘導HuR mRNA発現およびIL-6産生を抑制した。ケルセチンによる経口接種は,IL-6のダウンレギュレーションの結果として,結紮によって誘発された歯周炎モデルマウスにおける骨吸収を阻害した。これらの結果は,HuRがIL-6を調節することにより炎症反応を調節することを示Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *mRNA ,  リポ多糖類 ,  in vivo実験 ,  ダウンレギュレーション ,  ヒト ,  siRNA ,  上皮 ,  in vitro実験 ,  糖尿病 ,  TNFα ,  *インターロイキン6 ,  炎症性サイトカイン ,  免疫組織化学
準シソーラス用語： mRNA発現 ,  *HuR , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： HUR ,  IL-6 ,  歯周炎 ,  Porphyromonas gingivalis ,  RNA結合蛋白質

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (10件)： 誘導 ,  RNA結合蛋白質 ,  HuR ,  IL-6 ,  mRNA ,  UTR ,  標的 ,  歯周炎 ,  安定化 ,  増強