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J-GLOBAL ID:201802242175842366   整理番号:18A1380248

オートファジー誘導因子は,過剰なオートファジーを回復させ,アポトーシスを減少させ,過剰に曝露された新生児ラットにおける未分化の肺胞化を減弱させる【JST・京大機械翻訳】

Autophagy inducers restore impaired autophagy, reduce apoptosis, and attenuate blunted alveolarization in hyperoxia-exposed newborn rats
著者 (7件):
資料名:
巻: 53  号:ページ: 1053-1066  発行年: 2018年 
JST資料番号: W2719A  ISSN: 8755-6863  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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目的:オートファジーは,発生の間の一般的な過程である。異常なオートファジーは細胞アポトーシスに影響する。以前の研究は,アポトーシスが気管支肺異形成(BPD)中に存在することを示している。しかし,共存するオートファジーのレベルに関するコンセンサスはない。本研究は,BPDモデルにおける自食作用の役割とオートファジー誘導因子の影響を調査するために設計された。【方法】合計100匹の新生児Sprague-Dawleyラットを,モデルおよび対照群にランダムに割り当てた。BPDモデルを,高酸素誘導(FiO_20.80)によって確立した。それらのいくつかはオートファジー誘導剤で処理された。【結果】対照群と比較して,3日目のモデル群において,透過型電子顕微鏡(TEM)下で,II型肺胞上皮細胞(AT-II細胞)の中に,より多くの自食性体が見つかった。これらの自食性体はアポトーシス体を伴い,両体の発現は7日でピークに達した。TdT仲介dUTPニック末端標識(TUNEL)により示されたように,モデル群において対照群よりアポトーシス細胞が多かった。LC3B-II,p62,Lamp1,および切断されたカスパーゼ-3の蛋白質発現レベルは,高酸素曝露時間の増加とともに増加した。LC3B,p62およびLamp1のmRNA発現レベルに有意差は観察されなかった。オートファジー誘導因子,ラパマイシンまたは塩化リチウムのどちらかを導入した後,BPDモデル群の放射状肺胞数(RAC)値はプラセボ群と比較して増加し,肺胞中隔の厚さは減少したが,アポトーシスは減少した。結論:ブロックされたオートファジーフローから生じる減少したオートファジーは,BPDの病因における重要なリンクである可能性がある。抑制されたオートファジーを増強することにより,アポトーシスは減少し,肺胞発生は改善された。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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