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J-GLOBAL ID:201802242325324640   整理番号:18A0267418

阻害TRPM7チャンネルによる心臓線維症に対するAstragalosideIV【Powered by NICT】

AstragalosideIV against cardiac fibrosis by inhibiting TRPM7 channel
著者 (9件):
資料名:
巻: 30  ページ: 10-17  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1767A  ISSN: 0944-7113  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アストラガロシドIV(A SG IV,[Fig.1]は,抗酸化,抗アポトーシスおよび抗ウイルス活性を示したことを中国.Astragalus membranaceus Bunge(マメ科)の最も活性な成分である。心臓線維症(CF)において重要な役割を果たすことが報告されているが,その機構は不明のままである。低酸素により誘導される心筋線維症を阻害することにA SG IVの機構を検討した。はin vivo及びin vitro実験によるA SG IVの抗線維化効果と一過性受容体電位カチオンチャンネル,サブファミリーM,メンバー7(TRPM7)の関係を調べた。in vivoでは,CFは10日間皮下イソプロテレノール(ISO)により誘導された。ラット心臓を組織学的実験と逆転写リアルタイム定量的ポリmerase連鎖反応(RT qPCR)のために切除した。in vitroでは,分子および細胞生物学技術はA SG IVの機構の基礎となる抗線維症効果を確認した。組織学的所見およびコラーゲン体積分率はA SG IVは心臓組織における線維症を減少することを示した。低酸素は線維化の程度は有意に増加したことを示した心臓線維芽細胞の増殖と分化を刺激することができた。無酸素処理は,TRPM7蛋白質および電流の発現を上方制御された。A SG IV群は反対の結果を示した。ノックダウンTRPM7実験は,低酸素誘発性心臓線維症におけるはTRPM7チャンネルの役割を確認した。著者らの結果は,A SG IVによるin vivoおよびin vitroでの低酸素誘導CFの抑制は,TRPM7の発現の減少と関連していることを示唆した。TRPM7チャンネルの中程度の阻害は心臓線維症を治療するための新しい戦略である可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 
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