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J-GLOBAL ID：201802242529151049   整理番号：18A0990408

高度糖化最終産物はヒト歯肉線維芽細胞におけるRAGE,MAPKおよびNF-κB経路を介してIL-6およびICAM-1発現を増加させる【JST・京大機械翻訳】

Advanced glycation end-products increase IL-6 and ICAM-1 expression via RAGE, MAPK and NF-κB pathways in human gingival fibroblasts

著者 (14件)： Nonaka K. (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Kajiura Y. (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Bando M. (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Sakamoto E. (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Inagaki Y. (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Lew J. H. (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Naruishi K. (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Ikuta T. (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Yoshida K. (Department of Oral Healthcare Education, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Kobayashi T. (General Dentistry and Clinical Education Unit, Niigata University Medical and Dental Hospital, Niigata, Japan) ,  Kobayashi T. (Division of Periodontology, Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences, Niigata, Japan) ,  Yoshie H. (Division of Periodontology, Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences, Niigata, Japan) ,  Nagata T. (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Kido J. (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan)
資料名： Journal of Periodontal Research  (Journal of Periodontal Research)
巻： 53  号： 3  ページ： 334-344  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0196A  ISSN： 0022-3484  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景と目的:糖尿病(DM)は歯周疾患の危険因子であり,歯周炎の病因の進行を悪化させる可能性がある。高度糖化最終産物(AGEs)は,血糖コントロールのレベルに対してDM合併症を引き起こし,歯周炎およびDM患者の歯周組織においてより大量に蓄積する。本研究において,ヒト歯肉線維芽細胞(HGF)における炎症関連因子の発現に及ぼすAGEsの影響を調べ,DM関連歯周炎に及ぼすAGEsの影響を解明した。材料と方法:HGFsをAGEsの有無にかかわらず培養した。細胞生存率を調べ,RNAと蛋白質画分をAGE処理細胞から分離した。インターロイキン(IL)-6,細胞間接着分子-1(ICAM-1)およびAGE(RAGE)の受容体の発現を,逆転写-ポリメラーゼ連鎖反応,定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応および酵素結合免疫吸着検定を用いて調査し,反応性酸素種活性を2′,7′-ジクロロフルオレシンアセタートを用いて測定した。蛍光試薬で標識されたヒト単球細胞(THP-1)をAGEsとIL-6siRNAで処理されたHGFsと共培養し,HGFに対するTHP-1細胞の接着活性を評価した。HGFsを組換えヒトIL-6,RAGEとIL-6のsiRNA,およびMAPKとNF-κBの阻害剤で前処理したとき,IL-6とICAM-1の発現を調べ,次にAGEsの有無にかかわらず培養した。MAPKとNF-κBのリン酸化を,ウエスタンブロット法を用いて評価した。【結果】年齢は,HGFsにおけるRAGE,IL-6,ICAM-1および反応性酸素種活性のmRNAおよび蛋白質発現を増加させ,HGFsに対するTHP-1細胞の接着を促進したが,72時間まで細胞生存率には影響を及ぼさなかった。組換えヒトIL-6はHGFにおけるICAM-1発現を増加させたが,RAGEおよびIL-6のsiRNAはAGE誘導IL6およびICAM1mRNA発現を阻害し,IL-6siRNAはAGE誘導THP-1細胞接着を抑制した。年齢はp38およびERK MAPK,p65NF-κBおよびIκBαのリン酸化を増加させたが,p38,ERK MAPKおよびNF-κBの阻害剤はAGE誘導IL-6およびICAM-1発現を有意に減少させた。結論:年齢は,HGFsにおけるRAGE,MAPKおよびNF-κB経路を介してIL-6およびICAM-1発現を増加させ,歯周疾患の病因の進行を悪化させる可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： THP-1細胞 ,  *インターロイキン6 ,  *MAPキナーゼ ,  siRNA ,  リン酸化 ,  活性酸素 ,  PCR法 ,  *NFκB ,  ウェスタンブロット法 ,  mRNA ,  糖尿病 ,  病因 ,  *ヒト ,  歯周炎 ,  蛋白質発現 ,  バイオアッセイ

著者キーワード (4件)： 高度糖化最終産物 ,  ヒト歯肉線維芽細胞 ,  ICAM-1 ,  インターロイキン6

分類 (1件)： 歯の基礎医学  (GT01020O)

タイトルに関連する用語 (9件)： 高度糖化最終産物 ,  ヒト ,  歯肉線維芽細胞 ,  RAGE ,  MAPK ,  NF-κB経路 ,  IL-6 ,  ICAM-1 ,  発現