抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:デクスメデトミジンによる坐骨神経結紮による神経病理性疼痛の鎮痛作用を観察し、イオンチャンネル角度からそのメカニズムを検討する。方法:SDラットを無作為に3群に分け、CCI群、CCI+Dex群及びSham群、各群9匹とした。CCI群とCCI+Dex群には坐骨神経を結紮し、神経病理性疼痛モデルを樹立し、Sham群は坐骨神経を露出させない。術後7日、CCI+Dex群にはデクスメデトミジン40μg/kgを腹腔注射し、CCI群は等量の生理食塩水を腹腔内注射し、1回/日、3日間連続した。ラットの術前、CCI術後7日及び注射後3日にVonFrey繊維を用い、機械的収縮閾値(PWMT)を測定し、熱放射法により短縮潜伏期(TWL)を測定した。麻酔後にラットを屠殺し、酵素法を用いてラットの腰段後根神経節(DRG)細胞を分離し、またHCN1とHCN2プラスミドをHEK293細胞へトランスフェクションし、全細胞パッチクランプによりHEK293細胞及びラットDRGニューロンのHCN電流を記録した。結果:CCI術後7日、CCI群及びCCI+Dex群ラットのPWMT、TWLは術前より低下し(P<0.05)、Sham群ラットのPWMT、TWLは術前と比較し、統計学的有意差はなかった(P>0.05)。投与3日後、CCI+Dex群のPWMT、TWLは投与前より増加し(P<0.05)、CCI群の投与前後のPWMTとTWL元は明らかに変化した。Sham群と比較して,CCI群とCCI+Dex群のDRGニューロンのIh振幅は増加し,V1/2値は減少した(P<0.05)。CCI群と比べ、デクスメデトミジン治療後のラットDRGニューロンIh幅は低下し、V1/2値は増加した(P<0.05)。また、デクスメデトミジン(0.110μmol/L)はHEK293細胞中のHCN1とHCN2の電流を抑制し、最大電流の低下を招き、Ihの抑制率は増加し、V1/2は超分極方向へ変化した(P<0.05)。結論:デクスメデトミジンは神経障害性疼痛を緩和でき、これはDRGニューロンIhの抑制と関係がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】