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J-GLOBAL ID:201802242605792944   整理番号:18A0818017

うつ病とADの間の神経生物学的関連:新しい薬理学的標的としてのTGF-β1シグナル伝達の役割【JST・京大機械翻訳】

Neurobiological links between depression and AD: The role of TGF-β1 signaling as a new pharmacological target
著者 (18件):
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巻: 130  ページ: 374-384  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0326B  ISSN: 1043-6618  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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過去数年間,多くの研究が,欝病とアルツハイマー病(AD)の間の神経生物学的および臨床的連続性を示している。欝病はADの発症に対する危険因子であり,抑うつ症状の存在は,軽度認知障害(MCI)のADへの変換を有意に増加させる。一般的な病態生理学的イベントは,異常な腫瘍壊死因子-α(TNF-α)シグナリングを伴う神経炎症,およびBrain-Derived神経栄養因子(BDNF)および形質転換-Growh-Factor-β1(TGF-β_1)シグナル伝達の障害を含む欝病およびADにおいて同定されている。TGF-β1はアミロイド-β(Aβ)誘導神経変性に対して神経保護効果を発揮する抗炎症性サイトカインであり,記憶形成とシナプス可塑性において重要な役割を有する。TGF-β1血漿レベルは,主要な抑制患者(MDD)において低下し,鬱病重症度と相関し,MDDにおける治療抵抗性に有意に寄与する。Smad依存性TGF-β1シグナル伝達の欠損はAD病因における初期イベントでもあり,ADにおける炎症と認知低下に寄与する。選択的セロトニン再取り込み阻害剤(SSRIs)のような抗うつ薬による長期治療は,欝病患者におけるADのリスクを低下させることが知られており,フルオキセチンのようなSSRIsは星状細胞からのTGF-β1の放出を増加させ,ADの実験モデルにおいて関連した神経保護効果を発揮する。欝病とADにおける一般的な薬理学的標的としてTGF-β1シグナル伝達経路を提案し,欝病からADへの移行を防止する方法として,抗うつ薬によるTGF-β1シグナル伝達の潜在的救済について議論する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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循環系の基礎医学  ,  向精神薬の基礎研究 

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