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J-GLOBAL ID:201802242609805655   整理番号:18A0468491

Notchシグナル伝達経路を介してJA G1を標的とすることによりヒト胃癌のマイクロRNA-124のin vivoおよびin vitro効果【Powered by NICT】

In vivo and in vitro effects of microRNA-124 on human gastric cancer by targeting JAG1 through the Notch signaling pathway
著者 (7件):
資料名:
巻: 119  号:ページ: 2520-2534  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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本研究では,胃癌(GC)細胞におけるmiR-124の機能とjaddeg1(JA G1)およびNotch情報伝達経路に関与する基礎となる機構を決定することである。GC患者100名からGC組織と隣接組織を選択した。GC SGC-7901とAGS細胞を選択し,グループ化制御,模倣NC,miR-124模倣体阻害剤NC,miR-124阻害剤,およびmiR-124阻害剤+Si JA G1群に分けた。RT-qPCRおよびウエスタンブロット分析は,miR-124,JA G1,およびNotchシグナル伝達経路関連蛋白質(NICD,HES1,HES5)の発現を検出した。MTS,創傷治癒,トランスウェルアッセイ及びフローサイトメトリーは,細胞増殖,移動,浸潤,細胞周期分布およびアポトーシスを検出した。隣接組織と比較して,低いmiR-124発現と高いJAG1発現がGC組織で見られた。JA G1はmiR-124の直接の標的遺伝子である。対照群と比較して,miR-124模倣群でJA G1,NICD,HES1,HES5,細胞浸潤,遊走,および増殖の発現は減少したが,アポトーシス率は増加し,細胞はG0/G1期で停止した。miR-124阻害剤群と比較して,miR-124阻害剤+Si JA G1群でJA G1,NICD,HES1,HES5,細胞浸潤,遊走,および増殖の発現は減少したが,G0/G1期でアポトーシス率と細胞比は増加した。miR-124がGC細胞増殖を阻害することを実証はmiR-124はJA G1の翻訳抑制とNotchシグナル伝達経路の阻害が関与する機構により腫瘍抑制因子として機能するという考えを支持する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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生物学的機能  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
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