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J-GLOBAL ID：201802242642430998   整理番号：18A2157586

トランスジェニックゼブラフィッシュにおいて腸腫瘍形成を誘発するKRAS V12の誘導性腸特異的発現【JST・京大機械翻訳】

Inducible Intestine-Specific Expression of kras ^V12 Triggers Intestinal Tumorigenesis In Transgenic Zebrafish

著者 (4件)： Lu Jeng-Wei (Department of Biological Sciences, National University of Singapore, Singapore) ,  Raghuram Divya (Department of Biological Sciences, National University of Singapore, Singapore) ,  Fong Pei-Shi Angelina (Department of Biological Sciences, National University of Singapore, Singapore) ,  Gong Zhiyuan (Department of Biological Sciences, National University of Singapore, Singapore)
資料名： Neoplasia  (Neoplasia)
巻： 20  号： 12  ページ： 1187-1197  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3158A  ISSN： 1476-5586  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： KRAS変異は結腸直腸癌における主要な危険因子である。特に,KRAS~V12のようなアミノ酸12のKRASの点突然変異は腫瘍形成において安定な活性を与える。著者らはKRAS~V12が腸において誘導性KRAS~V12発現を伴うトランスジェニックゼブラフィッシュ系統を発生させることにより腸発癌を促進することを見出した。Tg(IFAB:EGFP-kras~V12)。発生したトランスジェニック魚は,上皮間葉転換(EMT)に関与する活性Rasシグナル伝達経路において,腸上皮の増殖,増殖およびクロストークの速度の有意な増加を示した。これらの結果は,KRAS~V12過剰発現を介したRas経路活性化のin vivo証拠を提供する。KRAS~V12の長期トランスジェニック発現は,成体魚において腸炎,上皮過形成および管状腺腫をもたらした。これは,シグナル伝達蛋白質p-Erkおよびp-Aktのレベルの増加およびEMTマーカーE-カドヘリンのダウンレギュレーションを伴った。さらに,ゼブラフィッシュの腸腫瘍を増強するために,KRAS~V12発現とデキストラン硫酸ナトリウム処理の相乗効果も観察した。これらの結果は,KRAS~V12過剰発現がゼブラフィッシュにおいて腸腫瘍形成を誘導し,ヒトにおける腸腫瘍形成を模倣することを示す。したがって,著者らのトランスジェニックゼブラフィッシュは,消化器癌のための腫瘍開始および抗癌剤を研究するために用いることができる貴重なin vivoプラットフォームを提供する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： Rasタンパク質 ,  細胞情報伝達 ,  *腫瘍 ,  上皮 ,  *腸腫瘍 ,  抗腫瘍薬 ,  ダウンレギュレーション ,  増生 ,  ヒト ,  *腫瘤形成 ,  *ゼブラフィッシュ
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  結腸直腸癌 ,  *K-Ras ,  *トランスジェニックゼブラフィッシュ , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (6件)： トランスジェニックゼブラフィッシュ ,  腸腫瘍 ,  誘発 ,  KRAS ,  腸 ,  発現