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J-GLOBAL ID：201802242772162523   整理番号：18A1288263

Epac2の阻害は神経細胞アポトーシスを減弱し,外傷性脳損傷のラットモデルにおける神経学的欠損を改善する【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of Epac2 Attenuates Neural Cell Apoptosis and Improves Neurological Deficits in a Rat Model of Traumatic Brain Injury

著者 (8件)： Zhang Ling (Translational Medicine Center, The First People’s Hospital of Zhangjiagang) ,  Zhang Ling (Department of Neurosurgery, The First People’s Hospital of Zhangjiagang) ,  Zhang Li (Department of Neurosurgery, The First People’s Hospital of Zhangjiagang) ,  Liu Huixiang (Department of Neurosurgery, The First People’s Hospital of Zhangjiagang) ,  Jiang Feng (Department of Neurosurgery, The First People’s Hospital of Zhangjiagang) ,  Wang Huanjing (Department of Neurosurgery, Zhangjiagang Hospital of Traditional Chinese Medicine) ,  Li Di (Translational Medicine Center, The First People’s Hospital of Zhangjiagang) ,  Gao Rong (Department of Neurosurgery, The First People’s Hospital of Zhangjiagang)
資料名： Frontiers in Neuroscience (Web)  (Frontiers in Neuroscience (Web))
巻： 12  ページ： 263  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7087A  ISSN： 1662-453X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 外傷性脳損傷(TBI)は世界中の死亡率と障害の主要な原因である。TBI誘導神経アポトーシスは,二次傷害過程に対する主な寄与因子の一つである。この研究の目的は,TBIに対するcAMP2(Epac2)により直接活性化されるExchange蛋白質の関与を検討することである。TBIモデルのラットにおける脳の損傷領域周辺のEpac2の発現レベルはTBI後12時間で有意に増加したことを見出した。TBIにおけるEpac2の役割を,Epac2発現を減少させるために選択的Epac2拮抗剤ESI-05を用いてさらに調査した。Epac2の阻害はTBI後の神経障害を改善し,脳浮腫を軽減することを見出した。Epac2阻害は神経細胞死を効果的に減少させ,P38MAPKシグナル伝達経路はこの過程に関与している可能性がある。著者らの結果は,Epac2の阻害が神経細胞死を減少させ,脳浮腫を軽減し,神経学的欠損を改善することによりTBIの潜在的治療法である可能性を示唆する。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ニューロパチー ,  脳浮腫 ,  *ラット ,  死亡率 ,  タンパク質 ,  *アポトーシス ,  治療法
準シソーラス用語： 神経保護 ,  神経細胞死 ,  アンタゴニスト ,  *神経 ,  *外傷性脳損傷 ,  神経細胞アポトーシス ,  *Epac2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 外傷性脳損傷 ,  EPAC2 ,  p38 ,  アポトーシス ,  神経保護

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

タイトルに関連する用語 (8件)： Epac2 ,  阻害 ,  神経細胞アポトーシス ,  減弱 ,  外傷性脳損傷 ,  ラット ,  モデル ,  神経学的欠損