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J-GLOBAL ID:201802242776140405   整理番号:18A0904257

低酸素性虚血性脳損傷の海馬組織におけるオートファジーに対する骨髄間葉幹細胞の調節作用【JST・京大機械翻訳】

Modulation of mesenchymal stem cells on autophagy in hippocampus of rats with hypoxic-ischemic brain damage
著者 (6件):
資料名:
巻: 37  号: 12  ページ: 1608-1615  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2139A  ISSN: 1674-8115  CODEN: SJDXB8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】低酸素性虚血性脳障害(HIBD)の新生ラットの海馬における自己貪食に及ぼす骨髄間葉系幹細胞(MSCs)の効果を研究する。【方法】HIBDラットの海馬と共培養後のOGD損傷海馬ニューロンにおけるBeclin1,LC3II,p62の蛋白質発現を,ウェスタンブロット法によって測定し,そして,OGD損傷ニューロンにおける自食小体の数を,透過型電子顕微鏡(TEM)によって,学習と記憶の機能を測定して,透過型電子顕微鏡(TEM)によって,観察した。。。.OGDOGD損傷ニューロンの中の自己貪食小体の数は,透過型電子顕微鏡(TEM)によって,測定された。.OGDOGD損傷の後,ラット海馬におけるBeclin1,LC3II,およびp62のタンパク質発現の変化を測定した。.OGDOGD損傷ニューロンの中の自己貪食性小体の数は,透過型電子顕微鏡(TEM)によって観察された。.OGDOGDは,ラットの海馬の中のBeclin1,LC3II,およびp62の蛋白質発現の変化を調査する。結果:HIBD損傷1224時間後のラット海馬組織の自食関連蛋白Beclin1、LC3II蛋白発現レベルは顕著に上昇し、MSCs移植後は損傷海馬で上方制御された自食レベルを明らかに抑制し、HIBDラットの学習記憶機能を改善した。同様に、体外OGD損傷12hも初代培養海馬ニューロンのBeclin1、LC3II蛋白発現レベルを誘導でき、MSCsの分離と共培養後、損傷海馬ニューロン中の関連自食レベルを顕著に下方制御し、自食小体の数を減少させた。【結論】MSCsは,損傷微小環境の調節を通して,海馬ニューロンの自食作用を抑制し,HIBDラットの学習と記憶機能の修復を促進する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
中枢神経系  ,  細胞生理一般 

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