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J-GLOBAL ID:201802242869118086   整理番号:18A0154144

カスパーゼ-1はAIM2インフラマソーム応答,カスパーゼ-8の独立したにおけるカスパーゼ3開裂への頂端カスパーゼをする【Powered by NICT】

Caspase-1 Is an Apical Caspase Leading to Caspase-3 Cleavage in the AIM2 Inflammasome Response, Independent of Caspase-8
著者 (5件):
資料名:
巻: 430  号:ページ: 238-247  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0124B  ISSN: 0022-2836  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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標準的インフラマソームはカスパーゼ-1とカスパーゼ-8を活性化する多蛋白質複合体である。カスパーゼ-1はインターロイキン(IL)- 1βとIL-18のピロトーシスと成熟による細胞の急激な溶解を駆動する。カスパーゼ1欠損細胞では,インフラマソーム形成はカスパーゼ-3活性化と遅いアポトーシス死,頂端カスパーゼとしてカスパーゼ-8に依存をもたらした。カスパーゼ-1の直接上流カスパーゼ-8の役割も示唆されているが,ここではカスパーゼ-8欠損マクロファージはAIM2インフラマソーム媒介性カスパーゼ1活性化,ピロトーシスおよびIL-1β開裂における欠陥を持たないことを示した。インフラマソーム誘導アポトーシス経路を調査するために,著者らは以前,活性化カスパーゼ-8はカスパーゼ1欠損細胞におけるカスパーゼ-3切断とアポトーシスに必須であることを示した。しかし,ここではAIM2インフラマソーム開始カスパーゼ-3開裂はRipk3~ / Casp8~ / マクロファージで維持されたことを見出した。遺伝子ノックダウンはカスパーゼ1がカスパーゼ-3開裂に必要であることを示した。インフラマソームが媒介ピロトーシスとアポトーシス細胞死の両方を促進することをカスパーゼのネットワークを活性化する。急速ピロトーシスが阻止される細胞では,遅延インフラマソーム依存細胞死はカスパーゼ1とカスパーゼに依存したアポトーシスの両方のために発生できた。冗長細胞死経路の開始は死亡過程における病原体干渉に対処するための戦略であると思われる。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
酵素一般  ,  生物学的機能 

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