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J-GLOBAL ID:201802242922537209   整理番号:18A0819187

外傷性脳損傷はAlzheimer病パズルの鍵を保持する【JST・京大機械翻訳】

Does traumatic brain injury hold the key to the Alzheimer’s disease puzzle?
著者 (4件):
資料名:
巻: 14  号:ページ: 431-443  発行年: 2018年 
JST資料番号: W3115A  ISSN: 1552-5260  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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神経変性疾患は,薬物発見と開発において数百の良く意図された努力のためのgra園であった。挫傷と他の外傷性脳損傷(TBIs)とアルツハイマー病(AD)は多くの重複する病理と可能な臨床的リンクを共有する。著者らは,1995年以来,MEDLINEとGoogle Scholarを用いて,用語,AD,および共有神経病理学に関する文献を検索した。また,ニューロンの損失を防ぐことによりAD薬物の有効性を評価するためのトランスジェニック(Tg)マウスADモデルへの補完としてTBI動物モデルを研究した。TBIとニューロンの自己誘導性細胞死(アポトーシス)を評価するために,ADとヒトの動物モデル,アポトーシスとconcとADに共通する経路において,血漿中の脳細胞外小胞と(-)-フェンセリン薬理学を調べた。神経細胞死と多様で有意な病理学的カスケードはTBIsに従う。発達中の病理の多くは初期ADに存在する。Tgマウスに対するサプリメントとしての動物モデルの使用は,ADにおけるアポトーシスを予防するためのAD薬物候補の可能性の示唆を提供し,ADにおける認知症への進行をもたらす。Tgマウスモデルへのこの体重低下補給,実験的薬物(-)-フェンセリン,およびニューロン起源に富む血漿由来細胞外小胞は,神経変性過程のバイオマーカーを追跡するために濃縮され,AD,TBI/AD病理学,アポトーシス,および薬物効果を,臨床的およびヒトにおけるアポトーシスの速度に対して有用であることを示した。(-)-フェニルセリンは,臨床ADを開始することができた多くの亜急性の後TBI病理を計数した。そして,挫傷と他の動物モデルにおいて,TBI/AD病理の存在におけるニューロン前プログラム細胞死の直接的阻害と一致する証拠を示した。これらの知見は,TBI体重低下モデルによるADにおける前臨床Tgマウス研究の拡大,病理学的標的の進行への洞察,アポトーシスに対するそれらの関係,およびこれらの標的とアポトーシスに対する介入のタイミングに対する支持を提供する可能性がある。これらの研究は,ADを防御するために使用するための新しい薬物開発戦略として,前プログラム細胞死を効果的かつ安全に阻害する薬剤の可能性を示す可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 
タイトルに関連する用語 (4件):
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