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J-GLOBAL ID：201802242946197087   整理番号：18A1487924

ペルオキシレドキシン5はマウス海馬HT-22細胞においてミトコンドリア断片化と小胞体ストレスを阻害することにより鉄過負荷誘導ニューロン死を予防する【JST・京大機械翻訳】

Peroxiredoxin 5 prevents iron overload-induced neuronal death by inhibiting mitochondrial fragmentation and endoplasmic reticulum stress in mouse hippocampal HT-22 cells

著者 (7件)： Lee Dong Gil (School of Life Sciences, BK21 Plus KNU Creative BioResearch Group, Kyungpook National University, Daegu, Republic of Korea) ,  Kam Min Kyoung (School of Life Sciences, BK21 Plus KNU Creative BioResearch Group, Kyungpook National University, Daegu, Republic of Korea) ,  Kim Kyung Min (School of Life Sciences, BK21 Plus KNU Creative BioResearch Group, Kyungpook National University, Daegu, Republic of Korea) ,  Kim Han Seop (School of Life Sciences, BK21 Plus KNU Creative BioResearch Group, Kyungpook National University, Daegu, Republic of Korea) ,  Kwon Oh-Shin (School of Life Sciences, BK21 Plus KNU Creative BioResearch Group, Kyungpook National University, Daegu, Republic of Korea) ,  Lee Hyun-Shik (School of Life Sciences, BK21 Plus KNU Creative BioResearch Group, Kyungpook National University, Daegu, Republic of Korea) ,  Lee Dong-Seok (School of Life Sciences, BK21 Plus KNU Creative BioResearch Group, Kyungpook National University, Daegu, Republic of Korea)
資料名： International Journal of Biochemistry & Cell Biology  (International Journal of Biochemistry & Cell Biology)
巻： 102  ページ： 10-19  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0255C  ISSN： 1357-2725  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 鉄は細胞機能と同様にニューロンの必須要素である。しかしながら,Iron過負荷は,ミトコンドリア分裂,Ca2+の調節不全,小胞体(ER)ストレスおよび活性酸素種(ROS)産生を介し,ニューロン毒性を生じることが知られている。それにもかかわらず,神経細胞における鉄誘導酸化ストレスおよびミトコンドリアおよびER関連鉄毒性の正確な機構は完全には理解されていない。本研究において,鉄過負荷はミトコンドリアよりもERにおいて早期にROS産生を誘導し,鉄過負荷により誘導される酸化防止剤ペルオキシレドキシン5(Prx5)は,HT-22マウス海馬ニューロン細胞においてROS産生及びカルシウム/カルシニューリン経路を阻害することにより,ER及びDrp1の転移により仲介される鉄過負荷誘導ミトコンドリア断片化を防止することを示した。さらに,Prx5はまた,鉄過負荷誘導ERストレスとカスパーゼ3の切断を防止し,結果として神経細胞死を減弱した。従って,鉄過負荷はミトコンドリアよりもERの酸化ストレスを誘導し,それによりERストレスとカルシウムレベルを増加させ,結果としてミトコンドリア断片化とニューロン細胞死を引き起こすことを示唆した。従って,本研究はニューロンにおける鉄毒性の理解に必須であり,Prx5は鉄過剰負荷誘導疾患及び神経変性疾患を予防するための新しい治療標的として役立つ可能性があると考えた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *小胞体ストレス ,  *ミトコンドリア ,  *小胞体 ,  神経毒性 ,  *ニューロン ,  *海馬 ,  *鉄 ,  酸化防止剤 ,  *過負荷 ,  酸化ストレス ,  カルシウム
準シソーラス用語： 神経変性疾患 ,  神経細胞死 ,  カスパーゼ3 ,  *ペルオキシレドキシン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： ペルオキシレドキシン5 ,  鉄の過負荷 ,  神経毒性 ,  ミトコンドリア動力学 ,  小胞体ストレス ,  酸化ストレス

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (12件)： ペルオキシレドキシン ,  マウス ,  海馬 ,  細胞 ,  ミトコンドリア ,  小胞体ストレス ,  阻害 ,  鉄 ,  過負荷 ,  誘導 ,  ニューロン ,  予防