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J-GLOBAL ID:201802242948330446   整理番号:18A1153176

HN1はMyc活性を増強することにより乳癌の移動,浸潤および腫瘍形成に寄与する【JST・京大機械翻訳】

HN1 contributes to migration, invasion, and tumorigenesis of breast cancer by enhancing MYC activity
著者 (5件):
資料名:
巻: 16  号:ページ: 90  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7336A  ISSN: 1476-4598  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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【背景】血液学的および神経学的に発現した1(HN1)は多くの腫瘍において上方制御されるが,乳癌進行におけるHN1の役割およびその調節機構はよく理解されていない。【方法】乳癌の開始と進行におけるHN1の役割を研究するために,乳癌細胞と組織におけるHN1レベルを調べ,HN1レベルと患者生存の間の関係を分析した。乳癌幹細胞の拡大に及ぼすHN1の影響を決定するために,乳房球体形成アッセイ,側集団分析,創傷治癒アッセイ,トランスウェルアッセイ,ソフト寒天形成アッセイ,および異種移植腫瘍モデルを用いて,乳癌の移動,浸潤および腫瘍形成を測定した。HN1がMYCを調節するかどうかを決定するために,定量的リアルタイムPCRとウェスタンブロット分析を用いてMYCとそれらの標的遺伝子の発現を評価し,HN1過剰発現を伴う乳癌細胞におけるMYCのノックダウンにより引き起こされる表現型を決定した。【結果】本研究において,HN1が乳癌組織において上方制御されたことがわかった。高レベルのHN1発現患者は,低HN1発現の患者よりも有意に短い生存を示した。乳癌細胞系において,HN1の異所性過剰発現は乳癌幹細胞の拡大を促進するだけでなく,細胞移動,浸潤,および腫瘍形成を促進したが,HN1のノックダウンはこれらの効果を減少させた。さらに,MYC(c-MYCとして知られている)レベルとHN1レベルの間には正の相関があった。機構分析は,HN1がMYCの発現とCDK4,CCND1,p21,CAV1,およびSFRP1のような標的遺伝子を促進することを示唆した。MYCのダウンレギュレーションは,乳癌細胞系におけるHN1過剰発現の効果を消失させた。結論:これらのデータは,HN1がMYC発現を上方制御することによって乳癌の進行を促進し,乳癌の治療標的である可能性があることを明らかにした。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現 
引用文献 (32件):
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