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J-GLOBAL ID:201802242974097310   整理番号:18A1289966

ギンセノシドRg3は糖尿病アポE-/-マウスにおけるアテローム性動脈硬化進行を,M2表現型へのスキューイングマクロファージにより緩和する【JST・京大機械翻訳】

Ginsenoside Rg3 Mitigates Atherosclerosis Progression in Diabetic apoE-/- Mice by Skewing Macrophages to the M2 Phenotype
著者 (8件):
資料名:
巻:ページ: 464  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7091A  ISSN: 1663-9812  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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糖尿病患者におけるアテローム性動脈硬化症(AS)はしばしば低い安定性と関連しており,それは主に好ましくないマクロファージ分極に起因し,高血糖症により誘導される炎症反応を増加させる可能性がある。ギンセノシドRg3は,炎症およびマクロファージ分化に関与する重要な核転写因子であるペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ(PPARγ)の天然リガンドであることが報告されているPanax Ginzburgの主要な活性原理の1つである。しかしながら,Rg3が糖尿病におけるプラーク安定性に保護効果を及ぼすかどうかは不明である。本研究では,高度糖化最終産物処理マクロファージおよび糖尿病ASマウスモデルを用いて,マクロファージ分極およびASプラーク安定性におけるギンセノシド20(S)-Rg3の役割を検討した。in vitroで,高度糖化最終産物(AGEs)処理は炎症誘発性分子とM1表面マーカーの発現を促進したが,20(S)-Rg3はM1分極をM2表現型に逆転させた。in vivoでは,20(S)-Rg3の投与はAS病変安定性を促進し,プラーク負荷を減少させ,M2マクロファージの増加とM1マクロファージの減少を伴った。加えて,PPARγ拮抗剤GW9662共投与はこれらの効果をほとんど阻止し,マクロファージ分極とアテローム性動脈硬化進行における20(S)-Rg3効果の仲介におけるPPARγ経路の重要な役割を示唆した。まとめると,これらの結果は,PPARγ依存性機構を通してマクロファージをM2型のプロファイルに促進するギンセノシド20(S)-Rg3の免疫調節的役割を示し,糖尿病性アテローム性動脈硬化症の予防と治療における20(S)-Rg3の潜在的役割を示した。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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循環系の基礎医学  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  生体防御と免疫系一般 

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