抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】肺上皮細胞で誘発したLL-37発現に及ぼすSIRT1の制御機構を研究する。【方法】A549細胞を,34)×105/mLの密度で接種し,そして,30%50%の細胞の面積を,対照群,および対照群に分割した。si-SIRT1配列1群,si-SIRT1配列2群,陰性対照siRNA(siRNA-NC)群,lipo群5群。【結果】si-SIRT1配列1およびsi-SIRT1のSIRT1mRNAは,対照群に比して有意に低かった(P<0.05)。si-SIRT1配列2群のSIRT1mRNAはsi-SIRT1配列1群より顕著に低かった(P<0.05)。si-SIRT1配列1とsi-SIRT1配列2群のSIRT1/β-actinは,対照群より有意に低かった(P<0.05)。lipo群のSIRT1/β-actinは,対照群より有意に高かった(P<0.05)。SP群とsi-SIRT1+SP群のBEAS-2BとA549細胞の細胞毒性は,対照群より有意に高かった(P<0.05)。si-SIRT1+SP群のBEAS-2BおよびA549細胞の細胞毒性は,SP群に比して有意に高かった(P<0.05)。si-SIRT1+SP群のSIRT1mRNAはSP群より明らかに低く(P<0.05),LL-37mRNAはSP群より顕著に高かった(P<0.05)。SRT1720+SP群のSIRT1mRNAはSP群より顕著に高く(P<0.05)、LL-37mRNAはSP群より顕著に低かった(P<0.05)。【結語】SIRT1は,肺炎球菌感染肺上皮細胞においてLL-37発現の負の調節を誘発する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】