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J-GLOBAL ID：201802243108788167   整理番号：18A0399795

アミリンとそのG蛋白質共役受容体:アルツハイマー病の可能な病理学的過程と薬物標的【Powered by NICT】

Amylin and its G-protein-coupled receptor: A probable pathological process and drug target for Alzheimer’s disease

著者 (3件)： Qiu Wei Qiao (Department of Psychiatry, Boston University School of Medicine, United States) ,  Qiu Wei Qiao (Department of Pharmacology & Experimental Therapeutics, Boston University School of Medicine, United States) ,  Qiu Wei Qiao (Alzheimer’s Disease Center, Boston University School of Medicine, United States)
資料名： Neuroscience  (Neuroscience)
巻： 356  ページ： 44-51  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0919A  ISSN： 0306-4522  CODEN： NRSCDN  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： G蛋白質共役受容体(GPCR)は,Alzheimer病(AD)の病因に関与していることを示した。しかし,GPCRは膜受容体の大きなファミリーを含んでいるので,合理的な配位子との特異的GPCRまたは経路はADの効果的な治療標的となりうる不明である。アミリン受容体(AmR)はいくつかの活性を仲介するGPCRであり,グルコース代謝を改善し,脳血管構造を緩和する,炎症反応を調節し,潜在的に神経再生を強化する。最近の研究は,アミリンまたはその臨床的類似体を用いた末梢処理,pramlintide,はADマウスモデルにおける改善された学習と記憶に対応し,脳におけるアミロイドプラーク,タウオパチー,神経炎症および他の成分を含む,AD病理のいくつかの成分を減少することを示した。アミリンはアミロイドβペプチド(Aβ)と同様の二次構造を共有するので,AmR/GPCR経路がAD脳におけるAβの大量で損傷を受け,病理学的カスケードにおけるタウりん酸化,神経炎症および神経細胞死をもたらすことを提案した。,血液脳関門(BBB)を横断する容易にアミリン型ペプチドは合理的な配位子このGPCR経路を強化することであるとADを治療するための新規治療薬としての有用性を示す可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ペプチド ,  アミロイド斑 ,  リン酸化 ,  膜受容体 ,  *Alzheimer病 ,  *病理学 ,  *病理 ,  治療法 ,  病因 ,  血液脳関門
準シソーラス用語： アミロイドβペプチド ,  マウスモデル ,  治療標的 ,  *G蛋白質共役型受容体 ,  *膵島アミロイドポリペプチド , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アルツハイマー病 ,  G蛋白質共役受容体(GPCR) ,  アミリン ,  アミリン受容体(AmR) ,  治療

分類 (3件)： 蛋白質・ペプチド一般  (EB03010N) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  分子・遺伝情報処理  (JE15040B)

タイトルに関連する用語 (6件)： アミリン ,  G蛋白質共役受容体 ,  アルツハイマー ,  病理学 ,  過程 ,  薬物標的