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J-GLOBAL ID：201802243521721222   整理番号：18A1871918

Hsp83/Hsp90は神経幹細胞再活性化を促進するためにインシュリン受容体と物理的に会合する【JST・京大機械翻訳】

Hsp83/Hsp90 Physically Associates with Insulin Receptor to Promote Neural Stem Cell Reactivation

著者 (4件)： Huang Jiawen (Neuroscience & Behavioural Disorders Programme, Duke-NUS Medical School, 8 College Road, Singapore 169857, Singapore) ,  Wang Hongyan (Neuroscience & Behavioural Disorders Programme, Duke-NUS Medical School, 8 College Road, Singapore 169857, Singapore) ,  Wang Hongyan (Department of Physiology, Yong Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore, Singapore 117597, Singapore) ,  Wang Hongyan (NUS Graduate School for Integrative Sciences and Engineering, National University of Singapore, 28 Medical Drive, Singapore 117456, Singapore)
資料名： Stem Cell Reports  (Stem Cell Reports)
巻： 11  号： 4  ページ： 883-896  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3132A  ISSN： 2213-6711  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 神経幹細胞(NSC)は,生理学的刺激に応答して静止し,再活性化する能力を有する。ショウジョウバエ脳において,インシュリン受容体(InR)/ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)/Akt経路はNSC再活性化を誘発する。しかし,再活性化時のInR/PI3K/Akt経路を制御する固有の機構は不明のままである。ここでは,NSC再活性化の内在調節因子として,分子シャペロン,熱ショック蛋白質83(Hsp83/Hsp90)を同定した。hsp83は食餌性アミノ酸の存在下で幼生脳におけるInR経路の活性化を促進することによりNSC再活性化に必要で十分である。Hsp83とそのコシャペロンCdc37の両方はInRと物理的に会合する。最後に,hsp83の枯渇した脳で観察された再活性化欠陥はInR/PI3K/Akt経路の過剰活性化により救済され,Hsp83はNSC再活性化時にInR/PI3K/Akt経路の上流に機能することを示唆した。Hsp83とInR経路の保存により,著者らの発見は哺乳類NSC再活性化の基礎となる分子機構への洞察を提供する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ショウジョウバエ ,  *神経幹細胞 ,  シャペロンタンパク質 ,  生理学 ,  アミノ酸 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  哺乳類 ,  インスリン受容体 ,  熱ショックタンパク質
準シソーラス用語： 分子機構 ,  Cdc37 ,  コシャペロン ,  調節因子 ,  Akt/蛋白質キナーゼB ,  *再活性化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 神経幹細胞 ,  ショウジョウバエ ,  再活動 ,  静止 ,  シャペロン

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  蛋白質・ペプチド一般  (EB03010N)

タイトルに関連する用語 (7件)： HSP90 ,  神経幹細胞 ,  再活性化 ,  促進 ,  インシュリン受容体 ,  物理 ,  会合