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J-GLOBAL ID:201802243582657830   整理番号:18A1137811

アセトアミノフェン誘発肝障害の機序と治療介入に対するその意義【JST・京大機械翻訳】

Mechanisms of acetaminophen-induced liver injury and its implications for therapeutic interventions
著者 (4件):
資料名:
巻: 17  ページ: 274-283  発行年: 2018年 
JST資料番号: W3135A  ISSN: 2213-2317  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アセトアミノフェン(APAP)過剰投与は,多くの先進国における薬物誘発性急性肝不全の主要な原因である。ミトコンドリア酸化ストレスは,APAP誘導肝障害における主要な細胞イベントであると考えられている。従って,活性酸素種(ROS)の既知スカベンジャーであるN-アセチルシステインは,初期相で与えられる時,APAP誘発急性肝障害(AILI)に対する有効な臨床解毒剤として推奨される。しかしながら,狭い治療ウインドウはその使用を制限する。したがって,AILIに対する広い保護効果を提供できる新しい治療法の開発が明らかに必要である。このため,APAP肝毒性の機構をより良く理解する必要がある。現在まで,ミトコンドリア酸化ストレスに加えて,フェーズI/フェーズII代謝,小胞体ストレス,オートファジー,不稔性炎症,微小循環機能不全,および肝再生を含む多くの他の細胞過程がAILIの病因に関与することが同定されており,APAP誘発肝障害に対するより効果的な治療介入を開発するための新しい標的を提供している。この総説では,APAP肝毒性に関与する細胞内および細胞外イベントをまとめ,これらの異なる細胞イベントを標的とする可能な治療アプローチについて強調した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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消化器の基礎医学 
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