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J-GLOBAL ID:201802243761828851   整理番号:18A0718350

動脈内ヒト尿カリジノゲナーゼはPI3K/Akt/FOXO1シグナル伝達経路を介して永久中大脳動脈閉塞ラットにおける脳損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Intra-arterial human urinary kallidinogenase alleviates brain injury in rats with permanent middle cerebral artery occlusion through PI3K/AKT/FoxO1 signaling pathway
著者 (5件):
資料名:
巻: 1687  ページ: 129-136  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0705B  ISSN: 0006-8993  CODEN: BRREA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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動物研究において急性虚血性脳卒中に対する動脈内治療を開発するために緊急の必要性が存在する。本研究は,ラットモデルにおける永久中大脳動脈閉塞(pMCAO)後の脳損傷に及ぼすヒト尿カリジノゲナーゼ(HUK)の動脈内投与の有益な効果と潜在的な分子機構を調査することを目的とした。pMCAOによって誘発された脳損傷を,神経学的欠損スコア,神経病理学的変化,および炎症因子を測定することによって評価した。神経学的欠損は,pMCAOの24時間後に観察され,動脈内HUK治療により明らかに軽減された。LY294002によるPI3Kの阻害は,神経機能に及ぼすHUKの有益な効果を遮断した。pMCAO群とは対照的に,動脈内HUK治療群は,比較的規則的に配列したニューロンとより少ない濃縮を示した。脳損傷に対する神経変性,壊死,梗塞領域およびマーカーは,動脈内HUK治療により全て改善された。さらに,インターロイキン(IL)-1β,IL-6,および腫瘍壊死因子(TNF)-αを含む炎症因子のより低い発現,およびIL-10のより高い発現が,pMCAO群におけるそれより動脈内HUK治療群において観察された。加えて,pMCAO群と比較すると,pMCAO+HUK群において,低レベルのカスパーゼ-3,baxおよびアポトーシス率,およびより高いレベルのbcl-2,p-PI3K,p-AKTおよびp-FoxO1が観察された。これらの結果は,HUKの動脈内投与が,pMCAO誘発脳損傷に対する有望な治療戦略であり,PI3K/AK/FoxO1シグナル伝達経路がこの過程に関与している可能性があることを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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免疫反応一般  ,  循環系の基礎医学 
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