一次皮質ニューロンにおけるオカダ酸誘導タウ過リン酸化とPin1発現のダウンレギュレーション【JST・京大機械翻訳】

Metin-Armagan Derya; Gezen-Ak Duygu; Dursun Erdinc; Atasoy Irem Luetfiye; Karabay Arzu; Yilmazer Selma; OEztuerk Melek

文献

J-GLOBAL ID：201802243781536398 整理番号：18A1592737

一次皮質ニューロンにおけるオカダ酸誘導タウ過リン酸化とPin1発現のダウンレギュレーション【JST・京大機械翻訳】

Okadaic acid-induced tau hyperphosphorylation and the downregulation of Pin1 expression in primary cortical neurons

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資料名：
巻： 92 ページ： 41-47 発行年： 2018年
JST資料番号： T0596A ISSN： 0891-0618 CODEN： JCNAEE 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

神経線維症(NFT)に至るタウの過剰リン酸化は,アルツハイマー病(AD)のような神経変性疾患における重要な病理学的特徴の1つである。ペプチジル-プロリルシス-トランスイソメラーゼ(Pin1)はタウ蛋白質のSer/Thr部位のリン酸化を調節し,微小管集合を促進する。本研究では,種々の細胞機構に関与する重要な酵素であるPin1における病理学的過程の結果を調べるために,初代皮質ニューロンにおけるPin1発現に及ぼすタウ過リン酸化の影響を調べることを目的とした。初代皮質ニューロンを,胚性16-Sprague Dawleyラット胚から調製した。培養は,タウ過リン酸化を促進するために,7日目に25nMのオカダ酸(OKA)で処理した。細胞毒性をLDH放出で測定し,ELISAで測定した。タウ燐酸化は,抗タウ抗体Thr231およびTau-1を用いたウェスタンブロット法により確認した。Pin1mRNA発現レベルは,8と24時間でqRT-PCRによって測定された。Pin1蛋白質発現は,8と24時間で免疫蛍光標識で分析した。Thr231上のタウ燐酸化は増加し,非リン酸化Tau-1はOKA処理群で8時間の処理で無処置対照と比較して減少した。OKA処理後8時間のPin1mRNA発現レベルは対照群のそれより低かったが,Pin1蛋白質発現におけるOKA処置群と対照群の間に差はなかった。Pin1 mRNA発現に対する有意差はなかったが,蛋白質発現レベルは処理24時間で対照群と比較してOKA処置群で低下した。OKA処置群のLDH放出は,24時間で有意に増加した。著者らの研究は,OKA処理がPin1 mRNA発現を抑制し,8時間の処理でタウ燐酸化を誘導するが,Pin1蛋白質発現に対するその影響は16時間の相遅延を有することを示す。多くの細胞機構におけるPin1の重要な役割を考えると,これらの結果は多くの神経変性疾患に関与するタウ過剰リン酸化がPin1を介して脳微小環境におけるいくつかの変化を引き起こす可能性があることを示すかもしれない。これは,初代皮質ニューロンにおけるOKA誘導モデルにおけるPin1 mRNAの変化と蛋白質発現の最初の実証である。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学 , 細胞生理一般

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