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J-GLOBAL ID:201802243849123099   整理番号:18A0356411

GV1001免疫療法はコラーゲン特異的T細胞応答を修飾すると抗原提示細胞を下方制御することにより慢性関節リウマチのマウスモデルにおける関節炎を改善する【Powered by NICT】

GV1001 immunotherapy ameliorates joint inflammation in a murine model of rheumatoid arthritis by modifying collagen-specific T-cell responses and downregulating antigen-presenting cells
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巻: 46  ページ: 186-193  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0026B  ISSN: 1567-5769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究では,GV1001は,関節リウマチ(RA)の治療に有用である可能性があるかどうかを調べた。二コラーゲン誘導関節炎(CIA)実験は,治療,予防ではなく,GV1001処理は,CIAにおける関節炎の重症度を低下させることを示した。第三CIA実験は,車両処理と比較して,治療GV1001処理は98日観測期間(p<0.05)総合臨床関節スコアの曲線下で有意に小さい面積と関連していることを示した。GV1001処理は,低い98日目の血清IL-6レベル(p<0.01)と組織学的関節スコア(p<0.05)と関連していた。さらに,GV1001処理マウスから採取した脾臓細胞は,賦形剤処置マウスの脾細胞よりも,第49と98日でのIFN-γ,およびIL-16の低い基底とコラーゲン産生を示した。第四と第五実験では,早期治療は良好な応答をもたらすことを示した。添加では,RA患者からのヒト(THP 1)とマウス(RAW 264.7)マクロファージと線維芽細胞様滑膜細胞(FLS)は,in vitro分析に用いた。T HP-1および264.7単球由来のリポ多糖刺激したマクロファージのGV1001処理はTNF-αおよびIL-6分泌(THP-1:全てp<0.05;生264.7:全てp<0.01)を減少させた。しかし,GV1001処理はTNFα刺激RA FLSにおけるIL-6発現に影響しなかった。GV1001は,CIAマウスの臨床的関節スコア,血清IL-6レベル,及び組織学的関節スコアを減少させた。添加では,GV1001はマウスT細胞のコラーゲン刺激IFN-γとIL-6産生を低下させ,in vitroでのマクロファージのTNF-αとIL-6産生を減少させた。GV1001は誘発自己抗原に対するT細胞反応を変化させることによりとマクロファージサイトカイン産生を減少させることにより関節炎を改善する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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免疫療法薬・血液製剤の基礎研究  ,  サイトカイン  ,  免疫反応一般 

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