熱不安定性エンテロトキシン誘導Perk-CHOP経路活性化は腸上皮細胞アポトーシスを引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Lu Xi; Li Chunmeng; Li Congcong; Li Pengcheng; Fu Enqing; Xie Yonghong; Jin Faguang

文献

J-GLOBAL ID：201802243928867065 整理番号：18A0791141

熱不安定性エンテロトキシン誘導Perk-CHOP経路活性化は腸上皮細胞アポトーシスを引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Heat-Labile Enterotoxin-Induced PERK-CHOP Pathway Activation Causes Intestinal Epithelial Cell Apoptosis

出版者サイト複写サービスで全文入手 {{ this.onShowCLink("http://jdream3.com/copy/?sid=JGLOBAL&noSystem=1&documentNoArray=18A0791141&COPY=1") }}
高度な検索・分析はJDreamⅢで {{ this.onShowJLink("http://jdream3.com/lp/jglobal/index.html?docNo=18A0791141&from=J-GLOBAL&jstjournalNo=U7063A") }}

著者 (7件)： , , , , , ,
資料名：
巻： 7 ページ： 244 発行年： 2017年
JST資料番号： U7063A ISSN： 2235-2988 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

腸毒素産生大腸菌(ETEC)は発生途上国における子供と旅行者の下痢の主要原因であり,熱不安定性エンテロトキシン(LT)は最も重要な毒性因子の1つである。ETECに関連する病原性と病原性因子は良く特性化されている。しかし,ETECが宿主細胞を損傷する程度は不明のままである。本研究において,LTは腸上皮細胞生存率の減少を誘導し,HCT-8及びCaco-2細胞の両方において用量及び時間依存的にアポトーシスを誘導することを見出した。蛋白質アレイ技術によりアポトーシス関連蛋白質の発現プロファイルを解析し,Bax,p-p53(S46),切断カスパーゼ-3及びTNFRI/TNFRSF1A発現レベルが野生型ETEC感染HCT-8細胞ではなく野生型ETECで有意にアップレギュレーションされることを見出した。Baxは小胞体(ER)ストレス誘発アポトーシスに必須であり,RNAi実験はPERK-eIF2-CHOP経路と活性酸素種(ROS)もこの過程における主要な参加者であることを示した。LT誘導ROS生成は,対照細胞と比較してCHOPノックダウンHCT-8細胞で低下した。さらに,ROS阻害剤NACによる前処理はGRP78,CHOP,Bimを下方制御し,カスパーゼ-3発現を切断し,LT処理HCT-8細胞におけるアポトーシス率を36.2から20.3%に低下させた。さらに,ROS阻害は,ETEC接種マウスモデルにおける小腸粘膜におけるLT誘導アポトーシスも減弱した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , , ,
, , , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： , , , ,

微生物感染の生理と病原性 , 免疫療法薬・血液製剤の基礎研究

, , , , , , ,

前のページに戻る