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J-GLOBAL ID:201802244108458852   整理番号:18A0394425

実験的壊死性腸炎におけるcAMPと蛋白質キナーゼAの役割【Powered by NICT】

A Role for cAMP and Protein Kinase A in Experimental Necrotizing Enterocolitis
著者 (13件):
資料名:
巻: 187  号:ページ: 401-417  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0065B  ISSN: 0002-9440  CODEN: AJPAA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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壊死性腸炎(NEC)はCronobacter sakazakiiと関連している,典型的な未熟児が罹患する破壊的な腸疾患である。NECが活発に研究されているが,上皮損傷と腸バリア損傷の病態生理の基礎をなす機構についてはほとんど知られていない。環状アデノシン一リン酸(cAMP)と蛋白質キナーゼA(PKA)は重要なメディエーターとアポトーシスの調節因子である。C.sakazakiiは実験NECにおけるcAMPおよびPKA活性化を増加させる増加した上皮アポトーシスをもたらすという仮説を試験するために,著者らはin vitroおよびin vivoでのcAMPおよびPKAのC.sakazakiiの影響を調べた。特に,ラット腸上皮細胞およびヒト腸上皮細胞株はC.sakazakiiで感染させ,PKAのcAMPレベルとりん酸化を測定した。cAMPの増加は感染後,リン酸化PKAの増加した。同様に,増加した腸管cAMPおよびPKAリン酸化は,NECの幼若ラットモデルで示された。これらの増加は,増加した腸管上皮アポトーシスと相関していた。PKA阻害剤(KT5720)の追加は有意にこれらの効果を改善し,実験NECの重症度を減少させた。所見はヒト組織試料からの結果と比較した。まとめると,これらの観察はcAMP及びPKAリン酸化は,NECにおけるアポトーシスの増加と関連していることをとPKA活性化の阻害はアポトーシスと実験NECに対して保護することを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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細胞生理一般 
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