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J-GLOBAL ID:201802244208065604   整理番号:18A0081592

Chlamydia pneumoniaeはマウス脂肪細胞での脂肪の動員と細胞内増殖を容易にするための脂肪細胞脂質シャペロンFABP4利用【Powered by NICT】

Chlamydia pneumoniae exploits adipocyte lipid chaperone FABP4 to facilitate fat mobilization and intracellular growth in murine adipocytes
著者 (10件):
資料名:
巻: 495  号:ページ: 353-359  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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脂肪細胞とマクロファージで主に発現するサイトゾル脂質シャペロン,脂肪酸結合蛋白質4(FABP4)は脂質フラックス,輸送,シグナル伝達,及び代謝を調節する。最近の研究は,FABP4は代謝及び炎症経路を調節し,マウスモデルにおけるその阻害は2型糖尿病とアテローム性動脈硬化症を改善することができることを示した。しかし,細菌感染におけるFABP4,宿主と病原体間の代謝クロストーク,および細菌病原性の役割は研究されていない。偏性細胞内病原体として,Chlamydia pneumoniaeは宿主細胞からのATPおよび脂質のような栄養素を取得する必要がある。ここでは,C.pneumoniaeを成功裏に感染とホルモン感受性リパーゼ(H SL)仲介脂肪分解を誘導することによりマウス脂肪細胞で増殖することを示した。H SLの化学的阻害あるいは遺伝的操作は,脂肪細胞におけるC.pneumoniaeの細胞内増殖を有意に阻害した。遊離した遊離脂肪酸はβ酸化,C.pneumoniaeはその複製にusurpedするATPを生成するために利用した。驚くべきことに,FABP4有意に消失したC.pneumoniaeの化学的阻害または遺伝的サイレンシングは,FFAs遊離の脂肪分解と動員を感染誘導,脂肪細胞における減少した細菌の成長をもたらした。まとめると,これらの結果は,C.pneumoniaeは脂肪細胞での脂肪の動員と細胞内複製を促進するために宿主FABP4を利用することを示した。宿主脂質代謝経路のハイジャックによるエネルギーを取得するための細胞内病原体により使用される新規な戦略を明らかにした。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝一般  ,  生物学的機能  ,  脂質の代謝と栄養  ,  細胞構成体の機能 

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