miR-301bによる翻訳調節は糖尿病心臓におけるAMPデアミナーゼをアップレギュレートする【JST・京大機械翻訳】

Tatekoshi Yuki; Tanno Masaya; Kouzu Hidemichi; Abe Koki; Miki Takayuki; Kuno Atsushi; Kuno Atsushi; Yano Toshiyuki; Ishikawa Satoko; Ohwada Wataru; Sato Tatsuya; Sato Tatsuya; Niinuma Takeshi; Suzuki Hiromu; Miura Tetsuji

文献

J-GLOBAL ID：201802244383507074 整理番号：18A1104809

miR-301bによる翻訳調節は糖尿病心臓におけるAMPデアミナーゼをアップレギュレートする【JST・京大機械翻訳】

Translational regulation by miR-301b upregulates AMP deaminase in diabetic hearts

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資料名：
巻： 119 ページ： 138-146 発行年： 2018年
JST資料番号： E0538A ISSN： 0022-2828 CODEN： JMCDAY 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

AMPデアミナーゼ(AMPD)はアデニンヌクレオチド代謝において重要な役割を果たす。最近著者らは,アップレギュレートされたAMPD活性が,2型糖尿病(T2DM),OLETFのラットモデルの心臓における圧過負荷の条件下で,ATP枯渇および収縮機能不全と関連することを見出した。ここでは,T2DMによるAMPDアップレギュレーションの機構を検討した。90kDa完全長AMPD3の蛋白質レベルは,非糖尿病対照のLETOのそれらと比較して,OLETFにおいて全心筋溶解物において55%増加した。対照的に,心筋におけるAMPD3のmRNAレベルはOLETFとLETOにおいて類似していた。AMPD3はOLETFとLETOにおいて比較的にユビキチン化され,その分解ex vivoはLETOにおけるよりもOLETFにおいてプロテアソーム阻害剤であるMG-132に対してより敏感であった。マイクロRNAアレイ分析により,LETOにおけるそれらと比較して,OLETFにおける57マイクロRNAのダウンレギュレーション(>50%)が明らかになり,その中でmiR-301bはAMPD3mRNAの3′UTRと相互作用すると予測された。AMPD3蛋白質レベルはmiR-301b阻害剤により有意に増加し,H9c2細胞においてmiR-301b模倣により減少した。ルシフェラーゼレポーターアッセイにより,AMPD3 mRNAの3′UTRへのmiR-301bの結合を確認した。miR-301b阻害剤による新生児ラット心筋細胞のトランスフェクションは,90kDa AMPD3を増加させ,ATPレベルを低下させた。結果は,miR-301bによる翻訳調節がOLETFにおける心臓AMPD3蛋白質のアップレギュレーションされた発現を仲介することを示し,これは増加した作業負荷時にアデニンヌクレオチドプールを低下させる可能性がある。miR-301b-AMPD3軸は,糖尿病心臓におけるenegy代謝を介入するための新しい治療標的である可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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代謝異常・栄養性疾患一般 , 遺伝子の構造と化学 , 酵素一般

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