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J-GLOBAL ID：201802244426446263   整理番号：18A1909533

miR-7/RASL11Bシグナル伝達の調節による明細胞腎細胞癌に影響するlncRNA MEG3の背後の機構に関する研究【JST・京大機械翻訳】

Study on the mechanism behind lncRNA MEG3 affecting clear cell renal cell carcinoma by regulating miR-7/RASL11B signaling

著者 (8件)： He Hongchao (Department of Urology, Shanghai Ruijin Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Dai Jun (Department of Urology, Shanghai Ruijin Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Zhuo Ran (Department of Urology, Shanghai Ruijin Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Zhao Juping (Department of Urology, Shanghai Ruijin Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Wang Haofei (Department of Urology, Shanghai Ruijin Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Sun Fukang (Department of Urology, Shanghai Ruijin Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Zhu Yu (Department of Urology, Shanghai Ruijin Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Xu Danfeng (Department of Urology, Shanghai Ruijin Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 233  号： 12  ページ： 9503-9515  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本研究の目的は,母性発現遺伝子3(ME3),マイクロRNA-7(miR-7),およびRASL11Bの間の関係を研究し,明細胞腎細胞癌(CCRCC)の進行に及ぼすそれらの影響を調査することであった。マイクロアレイ分析は,癌ゲノム地図によって提供されたデータを用いて行われた。CCRCCおよび隣接組織サンプルにおけるMEGA3およびmiR-7の発現レベルを,定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(qRT-PCR)によって確認した。細胞増殖活性を3-(4,5-ジメチルチアゾール-2-イル)-2,5-ジフェニルテトラゾールイウム臭化物分析によりマスクし,細胞アポトーシスと細胞周期をフローサイトメトリーにより調べた。二重ルシフェラーゼレポーターアッセイを用いて標的関係を検証した。創傷治癒分析とトランスウェルアッセイを用いて,細胞遊走と浸潤能力を検出した。減少したMEGA3発現は,CCRCC組織と細胞で観察された。ME3の過剰発現はアポトーシスを促進した。細胞増殖,移動および浸潤を阻害した。そして,CCRCCにおけるG0/G1期細胞周期停止を誘発した。miR-7は,直接的にMEGA3に結合し,CCCC組織で過剰発現し,アポトーシスを阻害し,CCCC細胞の移動と浸潤を促進した。CCCCで発現したRASL11BはmiR-7の標的であった。RASL11Bの過剰発現後,G0/G1期細胞周期停止が誘導された。細胞アポトーシスは促進された;そして,CCCC細胞の増殖,浸潤,および遊走は阻害された。Meg3は,細胞増殖,浸潤,および遊走を阻害するために,RASL11Bを上方制御することができた。G0/G1細胞周期停止;そしてCCRCCにおいてmiR-7を抑制することによって細胞アポトーシスを促進する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ゲノム ,  アポトーシス ,  細胞周期 ,  DNAマイクロアレイ ,  浸潤 ,  アップレギュレーション ,  *細胞情報伝達 ,  細胞増殖
準シソーラス用語： 遊走 ,  細胞周期停止 ,  G1期 ,  過剰発現 ,  レポーターアッセイ ,  *miR-7 ,  マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 明細胞腎細胞癌(CCCC) ,  母性発現遺伝子3(MEG3) ,  マイクロRNA-7(miR-7) ,  RASL11B

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： miR-7 ,  シグナル伝達 ,  調節 ,  明細胞 ,  腎細胞癌 ,  lncRNA ,  研究