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J-GLOBAL ID:201802244463844852   整理番号:18A2076852

補体因子Hの欠如は骨構造と動力学を変化させる【JST・京大機械翻訳】

Absence of complement factor H alters bone architecture and dynamics
著者 (8件):
資料名:
巻: 223  号: 12  ページ: 761-771  発行年: 2018年 
JST資料番号: W1632A  ISSN: 0171-2985  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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補体系は炎症を促進する免疫系の重要な腕である。補体因子H(FH)は代替補体経路の重要な調節因子である。その欠如は,年齢関連黄斑変性および高密度沈着症のような疾患をもたらす異なる器官における病理を引き起こす。最近の研究は,補体系が骨発生とホメオスタシスにおいて役割を果たすことを示唆している。骨構造におけるFHの役割を決定するため,FHノックアウト(FH-/-)マウスを検討した。16週齢のFH-/-マウスからの大腿骨の3D再構成は,野生型(WT)対応物と比較して,BV/TV(4.5%,p<0.02),小柱数(22%,p<0.01),組織ミネラル密度(16%,p<0.04)および増加した骨髄面積(16%p<0.01)のような有意な変化を明らかにした。腎臓機能と組織学は正常で,骨変化が腎臓機能不全の前に起こったことを示した。次に,骨髄から分離した培養骨芽細胞と破骨細胞を調べた。FHは骨芽細胞と破骨細胞の細胞質に普遍的に発現する。FHの欠如により引き起こされた変化は,骨芽細胞数(362%)と破骨細胞(342%)の増加,RNAの増加(180%)とカテプシンKの蛋白質発現の増加,および破骨細胞機能の増加(ピット形成,233%)を含む。骨芽細胞と破骨細胞の両方におけるアクチン再配列は,破骨細胞の周辺におけるF-アクチン環の完全性の喪失により変化した。骨構造と機能の維持におけるFHの直接的役割を初めて示し,骨疾患における有望な治療標的として強調した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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骨格系 
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