一酸化窒素はcGMPシグナル伝達経路を介してインテグリンβ1とタリンを標的とすることにより表皮幹細胞脱接着を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Zhan Rixing; Zhan Rixing; Wang Fan; Wu Ying; Wang Ying; Qian Wei; Liu Menglong; Liu Tengfei; He Weifeng; Ren Hui; Luo Gaoxing

文献

J-GLOBAL ID：201802244504452607 整理番号：18A1309116

一酸化窒素はcGMPシグナル伝達経路を介してインテグリンβ1とタリンを標的とすることにより表皮幹細胞脱接着を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Nitric oxide induces epidermal stem cell de-adhesion by targeting integrin β1 and Talin via the cGMP signalling pathway

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資料名：
巻： 78 ページ： 1-10 発行年： 2018年
JST資料番号： W0926A ISSN： 1089-8603 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

一酸化窒素(NO)は創傷治癒における重要な分子として出現しているが,その活性の基礎となる機構は十分に定義されていない。ここでは,表皮幹細胞(ESC)の脱接着およびこの過程に関わる機構に与えるNOの影響を検討した。NOドナーS-ニトロソ-N-アセチルペニシラミン(SNAP)の異なる濃度の存在下で培養した分離ヒト及びマウスESCに及ぼすNOの影響をインテグリンβ及びコラーゲンIVにより仲介される細胞脱接着アッセイにおいて評価した。続いて,異なる用量のSNAPに反応したインテグリンβ1の発現とTalinのリン酸化の変化を,ウエスタンブロット分析とリアルタイムPCRによりin vitroで検出した。さらに,ESC脱接着,インテグリンβ1発現およびTalinリン酸化に及ぼすNOの影響における種々の可溶性グアニル酸シクラーゼ(sGC)および蛋白質キナーゼG(PKG)特異的阻害剤およびアゴニストの役割を分析した。さらに,インテグリンβ1発現に及ぼすNOの効果およびsGC/GMP/PKGシグナル伝達媒介創傷治癒を,それぞれ,熱傷モデルおよび切除創傷治癒モデルにおいて,5-ブロモ-2-デオキシウリジン(BrdU)標識保持細胞(LRCs)を用いてin vivoで検出した。SNAPは,インテグリンβ1及びコラーゲンIV仲介接着アッセイにおいて濃度依存的に初代ヒト及びマウスESC脱接着を促進し,この効果はsGC及びPKG阻害剤により抑制された。加えて,セリン425(S425)でのインテグリンβ1発現とタリン燐酸化はSNAPレベルと負に相関し,この効果はsGCとPKG阻害剤により阻害された。さらに,インテグリンβ1発現におけるNOとcGMPシグナル伝達経路仲介創傷治癒の役割をin vivoで確認した。著者らのデータは,インテグリンβ1発現とTalinリン酸化に関連するESC脱接着に対するNOの刺激効果が,創傷治癒に関与すると思われるcGMPシグナル伝達経路により仲介されることを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 生物学的機能

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