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J-GLOBAL ID:201802244563250189   整理番号:18A0788918

CD4発現細胞における細胞外シグナル調節キナーゼシグナル伝達は骨軟骨腫を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Extracellular Signal-Regulated Kinase Signaling in CD4-Expressing Cells Inhibits Osteochondromas
著者 (11件):
資料名:
巻:ページ: 482  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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軟骨ホメオスタシスにおける欠損は,骨軟骨腫を含む様々な骨格障害を引き起こす可能性がある。骨軟骨腫は軟骨の過剰蓄積により生じる良性骨腫瘍である。細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK)経路は,軟骨細胞内で機能する主要なシグナル伝達ノードであり,それらの増殖と分化を調節する。しかしながら,他の細胞型におけるERK経路が軟骨ホメオスタシスを調節するかどうかは知られていない。ここでは,Erk1の生殖系列欠損を有するマウスとCD4を発現する細胞におけるErk2の条件的欠失,または発生において一つの点でCD4を発現することを示し,予想外に骨変形を発生させた。骨病変は,軟骨細胞と不規則な成長板の新生物の外生によるもので,ヒト疾患,骨軟骨腫症で観察された腫瘍と類似していた。軟骨細胞蓄積はT細胞におけるErk2の欠失によるものではなかった。むしろ,CD4creは,軟骨細胞の小画分を含むT細胞以外の細胞型で発現した。驚くべきことに,T細胞の除去は骨軟骨形成を加速し,疾患重症度を増強した。これらのデータは,T細胞が骨軟骨腫の成長に影響し,軟骨ホメオスタシスと骨軟骨形成を研究する新しいモデルを記述することを初めて示す。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  骨格系 

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