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J-GLOBAL ID：201802244587793496   整理番号：18A1356058

アセトアミノフェン誘発肝損傷は長鎖n-3脂肪酸を内在的に合成するトランスジェニック脂肪-1マウスにおいて減弱される【JST・京大機械翻訳】

Acetaminophen-induced liver injury is attenuated in transgenic fat-1 mice endogenously synthesizing long-chain n-3 fatty acids

著者 (9件)： Feng Ruibing (State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau, Macao, China) ,  Wang Yang (State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau, Macao, China) ,  Liu Conghui (State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau, Macao, China) ,  Yan Chunyan (College of Pharmacy, Guangdong Pharmaceutical University, Guangzhou, China) ,  Zhang Hang (College of Pharmacy, Guangdong Pharmaceutical University, Guangzhou, China) ,  Su Huanxing (State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau, Macao, China) ,  Kang Jing X. (Laboratory for Lipid Medicine and Technology (LLMT), Massachusetts General Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA, USA) ,  Shang Chang-Zhen (Department of Hepatopancreatobiliary Surgery, Sun Yat-sen Memorial Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Wan Jian-Bo (State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau, Macao, China)
資料名： Biochemical Pharmacology  (Biochemical Pharmacology)
巻： 154  ページ： 75-88  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0128A  ISSN： 0006-2952  CODEN： BCPCA6  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アセトアミノフェン(APAP)過剰投与誘発肝毒性は,酸化ストレス,ミトコンドリア機能不全,および細胞損傷によって特徴付けられる薬物誘発性肝不全の最も一般的な原因である。肝臓疾患のいくつかのモデルにおけるω-3多価不飽和脂肪酸(n-3 PUFA)の治療効果は良く報告されている。しかしながら,APAP肝毒性に対するn-3 PUFAの影響は,適切には検討されていない。本研究では,内因性n-3 PUFAと野生型(WT)同腹子を合成するfat-1トランスジェニックマウスに400mg/kgのAPAPを腹腔内投与し,肝臓障害を誘発し,サンプリングのためにAPAP注射後0時間,2時間,4時間,6時間で安楽死させた。APAP過剰投与は,血清パラメータ,組織病理学的変化および肝細胞アポトーシスにより示されるようにWTマウスにおいて重度の肝障害を引き起こし,それはfat-1マウスにおいて著しく改善された。n-3 PUFAのこれらの保護効果は,アポトーシスシグナル調節キナーゼ1(ASK1)/マイトジェン活性化蛋白質キナーゼキナーゼ4(MKK4)経路の阻害を介した延長JNK活性化の調節と関連していた。加えて,内因性n-3 PUFAの増加は,肝臓におけるAPAP処理により誘導された核因子κB(NF-κB)仲介炎症反応を低下させた。これらの知見は,n-3 PUFAがAPAP誘発急性肝障害に対して強力な保護効果を有することを示し,n-3 PUFAによるn-3食事サプリメントがAPAP過剰投与により誘導される肝毒性の治療に対する潜在的治療戦略である可能性を示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *炎症 ,  血清 ,  保護作用 ,  野生型 ,  肝障害 ,  トランスジェニックマウス ,  アポトーシス ,  酸化ストレス ,  NFκB ,  サプリメント ,  脂肪酸 ,  芳香族アミン ,  フェノール類 ,  カルボアミド ,  アミノアルコール
準シソーラス用語： 過量投与 ,  急性肝不全 ,  内因性 ,  MKK4 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アセトアミノフェン ,  n-3多不飽和脂肪酸 ,  肝毒性 ,  JNK ,  炎症

分類 (1件)： 酵素生理  (EJ02020P)

物質索引 (1件)： アセトアミノフェン

タイトルに関連する用語 (8件)： アセトアミノフェン ,  誘発 ,  肝損傷 ,  長鎖 ,  n-3脂肪酸 ,  脂肪 ,  マウス ,  減弱