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J-GLOBAL ID:201802244617025490   整理番号:18A0154061

軟骨細胞培養における後成的調節因子としての静水圧:miRNA 155,miRNA181aとmiRNA223発現レベルに関する研究【Powered by NICT】

Hydrostatic pressure as epigenetic modulator in chondrocyte cultures: A study on miRNA-155, miRNA-181a and miRNA-223 expression levels
著者 (8件):
資料名:
巻: 66  ページ: 165-169  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0632A  ISSN: 0021-9290  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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機械的刺激と静水圧(HP)は,軟骨細胞代謝の調節に重要な役割を果たしている。増えつつある証拠は,軟骨細胞ホメオスタシスおよび変形性関節症(OA)の病因に関与するマイクロRNA(miRNA)の発現を調節する機械的負荷の能力を示した。正常及びOA軟骨細胞培養におけるmiR-155,miR 181aとmiR-223および三時間繰返しHP(1 5MPa,周波数0.25Hz)への曝露後の潜在的修正の発現を調べた。Chuckの発現を評価し,miR-223の標的遺伝子であるNF-κB経路活性化の調節因子を評価した。軟骨細胞は加圧(T0)に,1224,及び48時間後に採集した。全RNAを抽出し,逆転写およびリアルタイムPCRに使用した。基底条件では,miR 155とmiR-181aの有意な増加は,正常細胞と比較してOAで観察された;逆に,miR-223及びChuk発現レベルの差は正常及びOA軟骨細胞で検出された。miR 155とmiR 181aはOA細胞における加圧(T0)直後に有意にダウンレギュレートされた。miR-155とmiR-181a値に及ぼす圧力効果は時間にわたって維持された。miR-223の修飾は,HPへの応答では観察されなかったが,チュックレベルはT0で還元し,12年後に有意になった。加圧は正常細胞の変化を引き起こさなかった。結論として,HPはOA病因に関連するmiRNAの発現を調節することができた。圧力に応答してチュックに関する予備的結果は,可能なHP誘導NF-κB経路調節におけるその関与への関心を上昇させた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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骨格系 

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