抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:N-アセチル-L-システイン(N-acetyl-L-cysteine,NAC)のNLRP3インフラマソームによるリポ多糖類(LPS)誘発急性肺損傷(ALI)抑制の作用及びそのメカニズムを検討する。【方法】32匹の6-8週齢の雄のSD系ラットを,対照群,急性肺損傷モデル群,NAC対照群(NAC前処理対照群)およびNAC処理群(NAC前処理+急性肺損傷モデル)にランダムに分割した(各群8匹)。モデル群とNAC群には,LPS(5mg/kg)を腹腔内投与し,急性肺損傷を誘発した。対照群とNAC対照群は等量の生理食塩水を腹腔内注射する。NAC対照群とNAC群には,生理食塩水またはLPS注射の30分前に20mg/kgのNACを腹腔内投与した。ラット動脈血液,気管支肺胞洗浄液(BALF)および肺組織を,24時間後に採取した。肺組織の湿/乾比(W/d)を測定した。血清および気管支肺胞洗浄液(BALF)中のミエロペルオキシダーゼ(MPO),乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH),腫瘍壊死因子-α(TNF-α)およびインターロイキン18(IL-18)をELISAによって測定した。肺組織におけるNLRP3,カスパーゼ-1,ASC,およびIL-1βの蛋白質発現をウエスタンブロットによって検出した。結果:対照群とNAC対照群の各項目の検査指標を比較すると、統計学的有意差はなかった。対照群と比べて,モデル群の肺組織のW/d,BALFと血清中のMPO,LDH,TNF-α,IL-18のレベルは明らかに増加し(P<0.01),肺組織のNLRP3,caspase-1,ASCとIL-1βの発現は増加した(P<0.05)。01).モデル群と比べ、NAC処理群ラットの肺組織のW/d、BALFと血清中のMPO、LDH、TNF-α、IL-18レベルは明らかに減少し(P<0.01)、肺組織のNL-RP3、caspase-1、・・・ASCとIL-1βの蛋白質発現は,有意に減少した(P<0.01)。【結語】LPS誘発ALIモデルにおいて,NLRP3インフラマソーム活性化媒介炎症反応は,増加した。NACはNLRP3インフラマソームの活性化を抑制することにより、LPSが誘導するALIを軽減し、作用機序はNLRP3が媒介する炎症反応を軽減することと関係がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】