抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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抗腫瘍メディエーターとして最初に記述されているが,腫瘍壊死因子α(TNF)は一般的にマスター炎症誘発性サイトカインと考えられている。それは関節リウマチ(RA),炎症性腸疾患,強直性脊椎炎(AS)および乾癬のような炎症性疾患の病因において重要な役割を果たす。その結果,抗TNF療法は自己免疫疾患のための主要な治療になった。歴史的に,抗炎症剤は,TNFの同定の前に開発された。Willow spp.の活性成分であるサリチル酸は,疼痛,発熱,および炎症反応の緩和のために,19世紀中頃に同定された。この天然化合物の研究はアスピリンの発見をもたらし,19~20世紀の化学的進歩により非ステロイド系抗炎症薬(NSAIDs)の開発が続いた。最初に,NSAIDの大部分は有機酸であったが,非酸性化合物もNSAIDsと同定された。炎症性疾患の治療において有効であるが,NSAIDsは,胃腸管における潰瘍,腎臓損傷および出血のようないくつかの望ましくない有害な効果を有する。過去20年間,抗TNF生物学が開発された。このクラスに属する薬剤は可溶性TNF受容体2融合蛋白質と抗TNF抗体を含む。抗TNF治療薬の導入は,RA,乾癬性関節炎(PsA),プラーク乾癬(PP),AS,CDおよび潰瘍性大腸炎(UC)のような自己免疫疾患の管理を革命させた。それにもかかわらず,患者の40%までは抗TNF治療に反応しなかった。さらに,この治療は,感染リスクの増加のようないくつかの副作用と関連し,自己免疫疾患のde novo発生を誘発する。抗TNF治療のそのような有害な効果は,TNF生物学的機能の全体的阻害によって引き起こされる可能性がある。したがって,TNF受容体(TNFR1またはTNFR2)の特異的阻害は,いくつかの最近の研究によって提案されたように,より安全でより効果的な治療を表す可能性がある。本レビュー論文では,世界戦争II後の抗炎症薬の歴史的発展をレビューし,分析した。新しいTNF受容体標的治療法の開発における将来の傾向は,TNF生物学の研究における最新の進歩に関連して議論されるであろう。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】