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J-GLOBAL ID：201802244759570927   整理番号：18A2029693

ニューロン生存性に影響を及ぼすParアノードの破壊による統合失調症関連アクアポリン3の調節不全【JST・京大機械翻訳】

Dysregulation of schizophrenia-related aquaporin 3 through disruption of paranode influences neuronal viability

著者 (19件)： Kunisawa Kazuo (Division of Neurobiology and Bioinformatics, National Institute for Physiological Sciences, Okazaki, Japan) ,  Kunisawa Kazuo (SOKENDAI (The Graduate University for Advanced Studies), Okazaki, Japan) ,  Shimizu Takeshi (Division of Neurobiology and Bioinformatics, National Institute for Physiological Sciences, Okazaki, Japan) ,  Shimizu Takeshi (SOKENDAI (The Graduate University for Advanced Studies), Okazaki, Japan) ,  Kushima Itaru (Department of Psychiatry, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan) ,  Aleksic Branko (Department of Psychiatry, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan) ,  Mori Daisuke (Department of Psychiatry, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan) ,  Mori Daisuke (Brain and Mind Research Center, Nagoya University, Nagoya, Japan) ,  Osanai Yasuyuki (Division of Neurobiology and Bioinformatics, National Institute for Physiological Sciences, Okazaki, Japan) ,  Osanai Yasuyuki (SOKENDAI (The Graduate University for Advanced Studies), Okazaki, Japan) ,  Kobayashi Kenta (SOKENDAI (The Graduate University for Advanced Studies), Okazaki, Japan) ,  Kobayashi Kenta (Section of Viral Vector Development, National Institute for Physiological Sciences, Okazaki, Japan) ,  Taylor Anna M. (Department of Cellular and Integrative Physiology, School of Medicine, University of Texas Health Science Center, San Antonio, TX, USA) ,  Bhat Manzoor A. (Department of Cellular and Integrative Physiology, School of Medicine, University of Texas Health Science Center, San Antonio, TX, USA) ,  Hayashi Akiko (Department of Molecular Neurobiology, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, Hachioji, Japan) ,  Baba Hiroko (Department of Molecular Neurobiology, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, Hachioji, Japan) ,  Ozaki Norio (Department of Psychiatry, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan) ,  Ikenaka Kazuhiro (Division of Neurobiology and Bioinformatics, National Institute for Physiological Sciences, Okazaki, Japan) ,  Ikenaka Kazuhiro (SOKENDAI (The Graduate University for Advanced Studies), Okazaki, Japan)
資料名： Journal of Neurochemistry  (Journal of Neurochemistry)
巻： 147  号： 3  ページ： 395-408  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0504B  ISSN： 0022-3042  CODEN： JONRA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 有髄軸索は,軸索膜を4つの定義された領域に分離する:Ranvierの結節,パラアノード,juxapar陽極,および節間。paranodalジャンクションは,グリア側のニューロファシン155(NF155)のような特異的成分蛋白質と軸索側のCasprとContactinから成る。パラノダルジャンクションは急速な塩性伝導と結節集合において重要な役割を果たすと考えられているが,ニューロンとの相互作用の役割は完全には理解されていない。以前の研究において,オリゴデンドロサイトにおける条件付きNF155ノックアウトはパラノダルジャンクションの解体をもたらした。傍陽極接合部の破壊がニューロン遺伝子発現に影響するかどうかを調べるため,NF155条件ノックアウトの網膜から全RNAを調製し,発現解析を行った。著者らは,433の遺伝子の発現レベルがパラアノード接合アブレーションに応答して変化することを見出した。興味あることに,アクアポリン3(AQP3)の発現はNF155条件ノックアウトマウスで有意に低下したが,そのパラアノードが発生中に最初に形成されないセレブロシドスルホトランスフェラーゼノックアウト(CST-KO)マウスでは低下しなかった。コピー数変化は,統合失調症(SCZ)の病因において重要な役割を有する。SCZ患者におけるAQP3の稀な重複を観察し,異常なAQP3発現とSCZの間の相関を示唆した。NF155条件ノックアウトマウスにおけるAQP3過剰発現がニューロン機能に影響するかどうかを調べるため,マウスの運動皮質におけるAQP3のアデノ随伴ウイルス(AAV)仲介過剰発現を行い,AQP3形質導入細胞におけるカスパーゼ3依存性ニューロンアポトーシスの有意な増加を見出した。本研究は,AQP3発現の調節によるSCZの治療法への新しい洞察を提供する可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 病因 ,  患者 ,  遺伝子 ,  治療法 ,  オリゴデンドログリア ,  遺伝子発現 ,  タンパク質 ,  *ニューロン ,  *統合失調症 ,  軸索 ,  相互作用 ,  ノックアウトマウス ,  カスパーゼ3 ,  過剰発現 ,  遺伝的変異 ,  分子遺伝現象 ,  実験動物 ,  マウス
準シソーラス用語： 変異 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： アクアポリン3 ,  コピー数変異 ,  多発性硬化症 ,  ニューロファシン155 ,  Paranodalジャンクション ,  分裂病

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (8件)： ニューロン ,  生存 ,  PAR ,  アノード ,  破壊 ,  統合失調症 ,  アクアポリン3 ,  調節