GSK-3β阻害は骨芽細胞と破骨細胞分化に及ぼす二重作用による不安定性骨溶解を抑制する【Powered by NICT】

Amirhosseini Mehdi; Madsen Rune V.; Escott K. Jane; Bostrom Mathias P.; Ross F. Patrick; Fahlgren Anna

文献

J-GLOBAL ID：201802244792483423 整理番号：18A0140355

GSK-3β阻害は骨芽細胞と破骨細胞分化に及ぼす二重作用による不安定性骨溶解を抑制する【Powered by NICT】

GSK-3β inhibition suppresses instability-induced osteolysis by a dual action on osteoblast and osteoclast differentiation

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資料名：
巻： 233 号： 3 ページ： 2398-2408 発行年： 2018年
JST資料番号： E0042B ISSN： 0021-9541 CODEN： JCLLA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

現在,整形外科用インプラントの無菌性弛みを治療するために利用可能な薬物ではない。オステオプロテゲリン融合蛋白質(OPG Fc)を用いて,以前に不安定で誘起された破骨細胞の分化とインプラント周囲骨溶解を阻害した。,骨芽細胞からのOPG分泌を調節するWnt/β-カテニンシグナル伝達は,機械的負荷に応答して骨組織を調節する。はグリコーゲンシンターゼキナーゼ-3β(GSK 3β)を阻害することによりWnt/β-カテニンシグナル伝達を活性化する骨芽細胞と破骨細胞分化の両方の調節を介して不安定性骨損失を減少させるであろうと仮定した。は機械的不安定性により誘起されるインプラント周囲骨溶解のラットモデルにおけるRANKLとOPGの調節におけるGSK-3β阻害の影響を検討した。ラットは,GSK 3β阻害剤AR28(20 mg/kg bw),5日まで毎日処理した。骨組織と血清を3及び5日目にqRT-PCR,免疫組織化学,ELISA,および5日目にマイクロCTにより評価した。AR28処理の3日後に,β-カテニン,Runx2,Osterix,Col1α1,およびA LPのmRNAレベルは,賦形剤処置動物と比較して,より高い骨芽細胞数を増加した。BMP-2とWnt16mRNAレベルは機械的不安定性によって下方制御された,これはGSK-3β阻害によって救済された。破骨細胞数は3日GSK-3β阻害の,これは増強されたOPGm RNA発現と相関していた後に有意に減少した。これは3日と5日にTRAP5bの減少した血清レベルを伴っていた。AR28処理は骨芽細胞分化をアップレギュレートしたが,破骨細胞形成は鈍化し,5日までに骨量の増加をもたらした。これらのデータは,GSK-3β不活性化は不安定性骨溶解のラットモデルにおける骨芽細胞と破骨細胞分化の両方を調節することにより骨溶解を抑制することを示唆する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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運動器系の基礎医学 , 細胞生理一般 , 骨格系

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