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J-GLOBAL ID：201802244872222375   整理番号：18A0787361

上皮細胞損傷は腸上皮における殺菌/透過性増加蛋白質(BPI)発現を活性化する【JST・京大機械翻訳】

Epithelial Cell Damage Activates Bactericidal/Permeability Increasing-Protein (BPI) Expression in Intestinal Epithelium

著者 (3件)： Balakrishnan Arjun (Department of Microbiology and Cell Biology, Indian Institute of Science) ,  Chakravortty Dipshikha (Department of Microbiology and Cell Biology, Indian Institute of Science) ,  Chakravortty Dipshikha (Centre for Biosystems Science and Engineering, Indian Institute of Science)
資料名： Frontiers in Microbiology (Web)  (Frontiers in Microbiology (Web))
巻： 8  ページ： 1567  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7080A  ISSN： 1664-302X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 侵入病原体に対する防御の第一の系統として,腸上皮は病原体のクリアランスを助ける種々の抗菌蛋白質(AMP)を産生する。殺菌/透過性増加蛋白質(BPI)は,腸上皮で発現する55kDa AMPである。腸上皮におけるBPIの調節不全は,クローン病,潰瘍性大腸炎,および感染性腸炎のような様々な炎症性疾患と関連している。本論文では,腸損傷とBPI発現の間の直接相関を報告する。Caco-2細胞において,S.aureus感染及び細孔形成毒素(Streptolysin及びListerolysin)により仲介される膜損傷によるBPIレベルの有意な増加を認めた。細胞は細胞損傷に関連する危険関連分子パターンとしてカリウムレベルの変化を検出し,p38依存的にBPI発現を誘導する。これらの結果は,マウス腸上皮におけるBPI発現が腸損傷(Salmonella Typhimurium及びShigella flexneri)を引き起こす細菌感染により誘導されるが,腸損傷を引き起こさない変異体(STMΔfliC及びSTMΔinvC)はBPI発現を誘導しないことをin vivoで支持した。これらの結果は,感染に関連する上皮損傷がBPI発現を誘導するシグナルとして作用することを示唆する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *上皮 ,  潰瘍性大腸炎 ,  Crohn病 ,  *殺菌 ,  病原体 ,  Caco2細胞 ,  細菌感染 ,  *上皮細胞 ,  感染 ,  *タンパク質 ,  毒素
準シソーラス用語： *細胞障害 ,  腸管損傷 ,  *透過性 ,  *腸上皮 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： BPI ,  自然免疫 ,  細孔形成毒素 ,  黄色ブドウ球菌 ,  上皮損傷 ,  p38シグナル伝達 ,  抗微生物ペプチド

分類 (1件)： 消化器の診断  (GH02000P)

タイトルに関連する用語 (8件)： 上皮細胞 ,  損傷 ,  腸上皮 ,  殺菌 ,  透過性 ,  蛋白質 ,  発現 ,  活性化