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J-GLOBAL ID：201802244931978296   整理番号：18A1346181

Helicobacter pylori CagAの中間断片はアクチン再配列を誘導し,その胃上皮細胞への自己取り込みを引き起こす【JST・京大機械翻訳】

The Middle Fragment of Helicobacter pylori CagA Induces Actin Rearrangement and Triggers Its Own Uptake into Gastric Epithelial Cells

著者 (7件)： Tohidpour Abolghasem (Infection and Immunity Program, Monash Biomedicine Discovery Institute, Department of Microbiology, Monash University, Clayton, Victoria 3800, Australia) ,  Gorrell Rebecca J. (Infection and Immunity Program, Monash Biomedicine Discovery Institute, Department of Microbiology, Monash University, Clayton, Victoria 3800, Australia) ,  Gorrell Rebecca J. (Infection and Immunity Program, Monash Biomedicine Discovery Institute, Department of Biochemistry and Molecular Biology, Monash University, Clayton, Victoria 3800, Australia) ,  Roujeinikova Anna (Infection and Immunity Program, Monash Biomedicine Discovery Institute, Department of Microbiology, Monash University, Clayton, Victoria 3800, Australia) ,  Roujeinikova Anna (Infection and Immunity Program, Monash Biomedicine Discovery Institute, Department of Biochemistry and Molecular Biology, Monash University, Clayton, Victoria 3800, Australia) ,  Kwok Terry (Infection and Immunity Program, Monash Biomedicine Discovery Institute, Department of Microbiology, Monash University, Clayton, Victoria 3800, Australia) ,  Kwok Terry (Infection and Immunity Program, Monash Biomedicine Discovery Institute, Department of Biochemistry and Molecular Biology, Monash University, Clayton, Victoria 3800, Australia)
資料名： Toxins (Web)  (Toxins (Web))
巻： 9  号： 8  ページ： 237  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7286A  ISSN： 2072-6651  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 細胞毒関連遺伝子産物A(CagA)はHelicobacter pyloriにより分泌される主要な病原性因子である。胃上皮におけるCagA活性は,胃癌発生のより高いリスクと関連している。ヒト上皮細胞のサイトゾルへのCagAの細菌IV型分泌系(T4SS)仲介転移は,宿主膜脂質ホスファチジルセリン(PS)と宿主細胞受容体インテグリンα5β1とのCagA相互作用を必要とする,あまり理解されていない機構を介して生じる。ここでは,陽性荷電PS結合領域(aa613-636)および推定β1インテグリン結合部位を含むCagA(CagA-M)の分離した組換え中間フラグメントを特性化したが,EPIYA領域,分泌シグナルペプチドおよびCagA多量体化モチーフを欠いていた。ラテックスビーズに固定化された時,CagA-Mは,cagA陽性H.pyloriによる感染の不在下で,それ自身の取り込み,胃上皮細胞への結合を誘導することができることを示した。部位特異的変異誘発,蛍光及び電子顕微鏡及び高特異的阻害剤を用いて,CagA-Mの細胞結合及びエンドサイトーシス様インターナリゼーションがPSへの結合に依存することを示した。(2)β1インテグリン活性;および(3)アクチン動力学。CagA-Mと宿主細胞との相互作用は長い糸状突起様突起(マクロスパイク)の発生を伴う。この新しい形態は完全長CagAの転座により誘導されるハチドリ表現型とは異なる。CagA-M内および宿主細胞へのエンドサイトーシス様インターナリゼーションに重要な宿主内の決定因子は,完全長CagAのT4SS仲介インターナリゼーションと非常に類似しており,後者がエンドサイトーシス経路を含むことを示唆した。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  細菌 ,  *アクチン ,  ヒト ,  表現型 ,  結合部位 ,  細胞結合 ,  サイトゾル ,  キャラクタリゼーション ,  胃腫瘍 ,  *上皮細胞 ,  部位特異的変異誘発 ,  インターナリゼーション ,  *Helicobacter pylori
準シソーラス用語： *CagA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： エンドサイトーシス ,  マクロスパイク突出 ,  インテグリン ,  アクチン重合 ,  ホスファチジルセリン

分類 (5件)： 微生物感染の生理と病原性  (EG03053T) ,  感染症・寄生虫症一般  (GD01010H) ,  発癌機序・因子  (GE02020C) ,  消化器の基礎医学  (GH01020E) ,  消化器の腫よう  (GH04000D)

引用文献 (41件)：

• Wroblewski, L.E.; Peek, R.M., Jr.; Wilson, K.T. Helicobacter pylori and gastric cancer: Factors that modulate disease risk. Clin. Microbiol. Rev. 2010, 23, 713-739.
• Peek, R.M., Jr.; Blaser, M.J. Helicobacter pylori and gastrointestinal tract adenocarcinomas. Nat. Rev. Cancer 2002, 2, 28-37.
• Ferlay, J.; Soerjomataram, I.; Dikshit, R.; Eser, S.; Mathers, C.; Rebelo, M.; Parkin, D.M.; Forman, D.; Bray, F. Cancer incidence and mortality worldwide: Sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. Int. J. Cancer 2015, 136, E359-E386.
• Covacci, A.; Censini, S.; Bugnoli, M.; Petracca, R.; Burroni, D.; Macchia, G.; Massone, A.; Papini, E.; Xiang, Z.; Figura, N.; et al. Molecular characterization of the 128-kDa immunodominant antigen of Helicobacter pylori associated with cytotoxicity and duodenal ulcer. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1993, 90, 5791-5795.
• Tummuru, M.K.; Cover, T.L.; Blaser, M.J. Cloning and expression of a high-molecular-mass major antigen of Helicobacter pylori: Evidence of linkage to cytotoxin production. Infect. Immun. 1993, 61, 1799-1809.

タイトルに関連する用語 (9件)： Helicobacter ,  CagA ,  断片 ,  アクチン ,  再配列 ,  誘導 ,  胃上皮細胞 ,  自己 ,  取り込み