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J-GLOBAL ID：201802244944192655   整理番号：18A1041591

(-)-エピカテキンおよび結腸代謝物3,4-ジヒドロキシフェニル酢酸は,NOX-4/SIRT-1シグナル伝達を調節することにより高グルコース誘発酸化ストレスに対して腎近位尿細管細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

(-)-Epicatechin and the colonic metabolite 3,4-dihydroxyphenylacetic acid protect renal proximal tubular cell against high glucose-induced oxidative stress by modulating NOX-4/SIRT-1 signalling

著者 (5件)： Alvarez-Cilleros David (Department of Metabolism and Nutrition, Institute of Food Science and Technology and Nutrition (ICTAN), Consejo Superior de Investigaciones Cientificas (CSIC), Jose Antonio Novais 10, Ciudad Universitaria, 28040 Madrid, Spain) ,  Martin Maria Angeles (Department of Metabolism and Nutrition, Institute of Food Science and Technology and Nutrition (ICTAN), Consejo Superior de Investigaciones Cientificas (CSIC), Jose Antonio Novais 10, Ciudad Universitaria, 28040 Madrid, Spain) ,  Martin Maria Angeles (Centro de Investigacion Biomedica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabolicas Asociadas (CIBERDEM), ISCIII, Spain) ,  Goya Luis (Department of Metabolism and Nutrition, Institute of Food Science and Technology and Nutrition (ICTAN), Consejo Superior de Investigaciones Cientificas (CSIC), Jose Antonio Novais 10, Ciudad Universitaria, 28040 Madrid, Spain) ,  Ramos Sonia (Department of Metabolism and Nutrition, Institute of Food Science and Technology and Nutrition (ICTAN), Consejo Superior de Investigaciones Cientificas (CSIC), Jose Antonio Novais 10, Ciudad Universitaria, 28040 Madrid, Spain)
資料名： Journal of Functional Foods  (Journal of Functional Foods)
巻： 46  ページ： 19-28  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3172A  ISSN： 1756-4646  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 酸化ストレスは糖尿病性腎症の病因において主要な役割を果たす。本研究では,高グルコース曝露腎臓近位尿細管NRK-52E細胞における酸化還元状態に及ぼす(-)-エピカテキン(EC)およびコロニー由来フラボノイド代謝産物2,3-ジヒドロキシ安息香酸,3,4-ジヒドロキシフェニル酢酸(DHPAA)および3-ヒドロキシフェニルプロピオン酸の影響を調べた。ECとDHPAA(10μM)は高グルコース負荷細胞で誘導された酸化還元不均衡を軽減し,両化合物は対照レベルの活性酸素種(ROS)値に復帰した。ECおよびDHPAA前処理は,抗酸化防御およびサイレント情報調節蛋白質-1(SIRT-1)の減少,および高グルコース条件下でのリン酸化された活性化蛋白質キナーゼおよびNADPHオキシダーゼ-4(NOX-4)値の増加を防止した。EC及びDHPAA前処理細胞における選択的NOX-4及びSIRT-1阻害剤の存在は,EC及びDHPAA仲介保護における両蛋白質の関与を示した。これらの知見は,ECおよびDHPAAが,複数のシグナル伝達経路を通して細胞の酸化還元状態を改善することにより,NRK-52E細胞を高グルコースチャレンジに対して保護し,NOX-4/SIRT-1が関連する役割を果たすことを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 酸化還元反応 ,  病因 ,  フラボノイド ,  リン酸化 ,  *酸化ストレス ,  コロニー ,  *酸化窒素 ,  *結腸 ,  *近位尿細管 ,  タンパク質 ,  前処理 ,  *代謝産物 ,  芳香族カルボン酸 ,  多価フェノール ,  ヒドロキシ酸 ,  ヘキソース ,  アルドース ,  酸素複素環化合物 ,  芳香族縮合化合物 ,  ポリオール

著者キーワード (6件)： 抗酸化防御 ,  結腸由来フラボノイド代謝産物 ,  エピカテキン ,  NRK-52E細胞 ,  酸化損傷 ,  シグナル伝達経路

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (3件)： 2,3-ジヒドロキシ安息香酸 ,  グルコース ,  (-)-エピカテキン

タイトルに関連する用語 (12件)： エピカテキン ,  結腸 ,  代謝物 ,  ジヒドロキシフェニル酢酸 ,  NOX ,  シグナル伝達 ,  調節 ,  グルコース ,  誘発 ,  酸化ストレス ,  腎 ,  近位尿細管細胞