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J-GLOBAL ID:201802244963545112   整理番号:18A0958929

過剰発現miR-145はSmad3の調節によりRankl誘導骨髄由来マクロファージおよび卵巣切除マウスにおける破骨細胞形成を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Overexpressed miR-145 inhibits osteoclastogenesis in RANKL-induced bone marrow-derived macrophages and ovariectomized mice by regulation of Smad3
著者 (5件):
資料名:
巻: 202  ページ: 11-20  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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マイクロRNA(miRs)は破骨細胞形成において重要な役割を果たす。しかし,この過程におけるmiR-145の基礎となる分子機構を調べた研究はない。本研究の目的は,破骨細胞分化の進行におけるmiR-145の役割とその転写後機構を研究することであった。マクロファージコロニー刺激因子(M-CSF)と核因子-κBリガンド(RANKL)の受容体活性化因子を用いて,骨髄由来マクロファージ(BMMs)由来の破骨細胞形成を誘導した。雌のC57BL/6Jマウスを,偽,OVX,OVX+NC-agomirおよびOVX+miR-145-agomir群に分割した。酒石酸耐性酸性ホスファターゼ(TRAP)染色を行い,in vitroおよびin vivoで破骨細胞を同定した。破骨細胞と脛骨におけるmRNAと蛋白質レベルは,それぞれqRT-PCRとウエスタンブロット法によって分析した。miR-145発現はRANKL誘導破骨細胞形成において阻害されたが,miR-145の過剰発現はそれを減衰させた。さらに,Smad3はその3′-UTRとの結合によりmiR-145の直接標的遺伝子であることを見出した。miR-145の過剰発現は,Smad3 mRNAと蛋白質発現を有意に抑制した。in vivoでは,miR-145 agomir処理は,Smad3発現を阻害することにより,OVXマウスにおける破骨細胞活性を阻害した。miR-145の過剰発現は,少なくとも部分的に,Smad3発現を減少させることにより,破骨細胞分化を阻害することができるという証拠を提供する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  運動器系の基礎医学  ,  その他の代謝作用薬の基礎研究 

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