文献
J-GLOBAL ID:201802244980708262   整理番号:18A0422630

Sirt1の活性化を介してドキソルビシン誘発心機能不全,炎症と細胞死に対する保護されたCTRP3【Powered by NICT】

CTRP3 protected against doxorubicin-induced cardiac dysfunction, inflammation and cell death via activation of Sirt1
著者 (24件):
資料名:
巻: 114  ページ: 38-47  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0538A  ISSN: 0022-2828  CODEN: JMCDAY  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
炎症と筋細胞アポトーシスは,ドキソルビシン(DOX)誘導心毒性の発生に重要な役割を果たしている。我々の以前の研究は,C1q/tumor壊死因子関連蛋白質-3(CTRP3)は筋細胞の心臓の炎症とアポトーシスを阻害したが,DOX誘発心臓損傷におけるその役割はほとんど知られていないことを見出した。著者らの研究は,CTRP3はDOX誘導心臓障害およびその根底にあるメカニズムに対する保護されたかどうかを検討することを目的とした。アデノ随伴ウイルスシステムを用いた心臓におけるCTRP3を過剰発現させた。マウスは,DOX(15mg/kg)の単回腹腔内注射を受けた心筋症の短期モデルを誘導した。形態検査と生化学的分析は,CTRP3の影響を評価するために用いた。H9C2細胞はin vitroでCTRP3の保護的役割を検証するために使用した。心筋CTRP3蛋白質レベルは,DOX処理マウスで減少した。CTRP3の心臓特異的過剰発現は心機能不全を保持し,in vivoおよびin vitroでのDOXにより誘導される心臓の炎症と細胞消失を減弱させた。CTRP3はin vivoおよびin vitroでのサイレント情報調節因子1(Sirt1)を活性化した。さらに,Sirt1の特異的阻害剤およびSirt1のサイレンシングはDOX誘導炎症およびアポトーシスに対するCTRP3の保護効果を消失させた。CTRP3はSirt1の活性化を介してDOX誘発心臓損傷に対して保護した。CTRP3はDOXの心毒性の治療のための治療可能性を持っている。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学  ,  細胞生理一般 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る