オートファジーの活性化は胎児ラットにおけるセボフルラン誘発神経毒性に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Li Xingyue; Wu Ziyi; Zhang Yi; Xu Ying; Han Guang; Zhao Ping

文献

J-GLOBAL ID：201802245008063967 整理番号：18A0782011

オートファジーの活性化は胎児ラットにおけるセボフルラン誘発神経毒性に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Activation of Autophagy Contributes to Sevoflurane-Induced Neurotoxicity in Fetal Rats

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資料名：
巻： 10 ページ： 432 発行年： 2017年
JST資料番号： U7082A ISSN： 1662-5099 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

多くの動物研究は,一般的に使用されている全身麻酔薬が未成熟脳における認知障害をもたらす可能性があることを示している。一般的な麻酔薬は,アポトーシスを促進することにより発生神経毒性を誘導することができる。加えて,麻酔薬により誘導された増殖の阻害も報告されている。これまで,細胞運命に重要な良く保存された細胞過程であるオートファジーが麻酔誘導神経毒性に関与するかどうかは不明のままである。ここでは,最初に,セボフルラン曝露後のオートファジー関連変化およびアポトーシスと増殖に対するオートファジーの影響を検討し,自食作用活性化の基礎となる機構も検討した。妊娠ラットを妊娠14日目(G14)に2時間,2時間または3.5%セボフルランに曝露した。次に,オートファジーのマーカーとオートファジー経路成分の発現を,麻酔の後,胎児脳2,12,24と48時間に測定した。神経幹細胞(NSC)アポトーシス,神経形成,ニューロン量および学習および記憶機能の変化を,オートファジーまたはPTEN阻害剤の投与後に検討した。染色体10(PTEN)上の微小管関連蛋白質1軽鎖3(LC3)-II,Beclin-1およびホスファターゼおよびテンシン相同体の発現は3.5%セボフルラン群で増加したが,sequストソーム1(P62/SQSTM1),ホスホ蛋白質キナーゼB/蛋白質キナーゼB(p-Akt/Akt)およびラパマイシンの哺乳類標的(mTOR)は減少した。3-メチルアデニン(3-MA),PTEN阻害剤,ジカリウムbisperoxo-(5-ヒドロキシピリジン-2-carboxyl)-oxovanadate(V(bpV)はオートファジーの活性化を有意に抑制し,B細胞リンパ腫-2(Bcl-2)の活性化を有意に減弱し,末端-デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼ仲介ニック末端標識(TUNEL)陽性細胞の数を減少させ,Ki67陽性細胞率,ニューロン量及び交差プラットフォーム時間を減少させ,長時間逃避潜時を短縮した。著者らの結果は,G14における2時間3.5%セボフルラン曝露が,PTEN/Akt/mTOR経路を介して胎児脳において過剰なオートファジーを誘導することを示した。オートファジー阻害は麻酔誘導NSCアポトーシス,増殖低下および記憶障害を逆転させた。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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全身麻酔薬の基礎研究

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