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J-GLOBAL ID：201802245018045511   整理番号：18A1293839

オートファジーはアヒル胚線維芽細胞における卵滴症候群ウイルスの複製に利益を与える【JST・京大機械翻訳】

Autophagy Benefits the Replication of Egg Drop Syndrome Virus in Duck Embryo Fibroblasts

著者 (5件)： Wang Xueping (College of Veterinary Medicine, Northwest A&F University) ,  Qi Xuefeng (College of Veterinary Medicine, Northwest A&F University) ,  Yang Bo (College of Veterinary Medicine, Northwest A&F University) ,  Chen Shuying (College of Veterinary Medicine, Northwest A&F University) ,  Wang Jingyu (College of Veterinary Medicine, Northwest A&F University)
資料名： Frontiers in Microbiology (Web)  (Frontiers in Microbiology (Web))
巻： 9  ページ： 1091  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7080A  ISSN： 1664-302X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 卵滴症候群ウイルス(EDSV)は,広い宿主範囲を有する経済的に重要な病原体であり,それは著しく減少した卵生産をもたらす病気を引き起こす。EDSVはアヒル胚線維芽細胞(DEFs)でアポトーシスを誘導することが知られているが,EDSVとその宿主の間の相互作用はさらに研究される必要がある。本研究では,EDSV感染が自己食細胞様二重膜小胞の増加,LC3-IのLC3-IIへの変換,およびウイルス性ヘキソン蛋白質とのLC3共局在化を介してDEFsにおけるオートファジーを誘発するという最初の証拠を提供する。逆に,P62/SQSTM1分解,LC3-IIターンオーバー,およびLAMPとLC3の共局在化は,EDSV感染が完全なオートファジーを誘発することを確認した。さらに,クロロキン(CQ)及び3-メチルアデニン(3MA)によるオートファジーの阻害又はATG-7を標的とするRNA干渉はEDSV子孫の収率を低下させることを示した。対照的に,ラパマイシンによるオートファジーの誘導はEDSV子孫収量を増加させた。加えて,クラスIホスホイノシチド3-キナーゼ(PI3K)/Akt/mTOR経路がEDSV感染後の自食誘導に寄与することを予備的に示した。全体として,これらの発見は,EDSV感染が自食作用を誘導し,それが宿主細胞におけるそれ自身の複製に役立つと結論する。これらの知見はEDSV-宿主相互作用への新しい洞察を提供する。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *液滴 ,  アポトーシス ,  感染 ,  ターンオーバー ,  病原体 ,  RNA干渉 ,  相互作用 ,  *オートファジー ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  ウイルス複製 ,  *アヒル ,  タンパク質 ,  エーテル ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  酵素阻害剤 ,  ヘミアセタール ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： 共局在化 ,  LC3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 卵滴症候群疾患ウイルス ,  オートファジー ,  ウイルス複製 ,  自食フラックス ,  DEF細胞

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  ウイルス感染の生理と病原性  (EG04042Y)

物質索引 (1件)： ラパマイシン

タイトルに関連する用語 (9件)： オートファジー ,  アヒル ,  胚線維芽細胞 ,  卵 ,  滴 ,  症候群 ,  ウイルス ,  複製 ,  利益