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J-GLOBAL ID:201802245122607770   整理番号:18A0131951

KIF3Aノックダウンはアポトーシスに対する気管支上皮を感作するとぜん息における気道の炎症を悪化させる【Powered by NICT】

KIF3A knockdown sensitizes bronchial epithelia to apoptosis and aggravates airway inflammation in asthma
著者 (16件):
資料名:
巻: 97  ページ: 1349-1355  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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KIF3A発現はぜん息患児と動物で減少した。KIF3A発現は腎尿細管上皮及び光受容体細胞におけるマウスおよびアポトーシスにおける増加したTh2炎症をもたらした。本研究は喘息における上皮アポトーシスと気管支炎症におけるKIF3Aの役割を検討することを目的とした。卵白アルブミン誘発ぜん息の確立後,マウスは鼻腔吸入によるKIF3Aアデノウイルスを感染させた。鼻粘膜と気管支の上皮におけるKIF3A発現およびアポトーシスは,qRT-PCR,ウェスタンブロット法,免疫組織化学とTUNEL染色を用いて測定した。COX-2,IL-4,IL-5,IL-13,IL-6,IL-10およびTNF-αのmRNA発現も測定した。in vitroでは,IL-4,IL-13とTNF-αで刺激したヒト気管支上皮細胞16HBE14o was,KIF3Aノックダウンあるいは過剰発現を伴うはそれぞれsiRNAまたはKIF3Aアデノウイルスを用いた。COX-2とβ-カテニンのアポトーシス,CCL17,CCL26,IL-5およびIL-8のmRNA発現および蛋白質発現をフローサイトメトリー,qRT-PCRおよびウェスタンブロット法を用いて測定した。KIF3A発現は喘息マウスの鼻粘膜と気管支,および喘息マウスにおけるKIF3A改良された上皮細胞アポトーシスと気管支炎症の過剰発現の上皮で減少した。in vitro,KIF3Aは有意に促進された上皮アポトーシスをノックダウン,CCL17,CCL26,IL-5およびIL-8の転写を促進し,COX-2とβ-カテニンの転座の蛋白質レベルを増加させ,KIF3Aの過剰発現は逆の効果を示した。KIF3Aは喘息における上皮アポトーシスと気管支炎症において重要な役割を果たしており,喘息治療のための潜在的標的であるかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
呼吸器の基礎医学  ,  呼吸器の疾患  ,  免疫反応一般  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 

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