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J-GLOBAL ID：201802245207630753   整理番号：18A1293574

カスパーゼ3阻害はEV71感染の細胞変性効果を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Caspase-3 Inhibition Attenuates the Cytopathic Effects of EV71 Infection

著者 (13件)： Song Fengmei (Institute of Virology and AIDS Research, The First Hospital of Jilin University, Jilin University) ,  Song Fengmei (Department of Experimental Pharmacology and Toxicology, School of Pharmacy, Jilin University) ,  Yu Xiaoyan (Department of Experimental Pharmacology and Toxicology, School of Pharmacy, Jilin University) ,  Zhong Ting (College of Pharmacy, Central South University) ,  Wang Zengyan (Department of Internal Medicine, The First Hospital of Jilin University, Jilin University) ,  Meng Xiangling (Department of Experimental Pharmacology and Toxicology, School of Pharmacy, Jilin University) ,  Li Zhaolong (Institute of Virology and AIDS Research, The First Hospital of Jilin University, Jilin University) ,  Zhang Shuxia (Department of Experimental Pharmacology and Toxicology, School of Pharmacy, Jilin University) ,  Huo Wenbo (Department of Experimental Pharmacology and Toxicology, School of Pharmacy, Jilin University) ,  Liu Xin (Institute of Virology and AIDS Research, The First Hospital of Jilin University, Jilin University) ,  Zhang Yahong (Key Laboratory of Natural Medicines and Immunotechnology of Henan Province, Henan University) ,  Zhang Wenyan (Institute of Virology and AIDS Research, The First Hospital of Jilin University, Jilin University) ,  Yu Jinghua (Institute of Virology and AIDS Research, The First Hospital of Jilin University, Jilin University)
資料名： Frontiers in Microbiology (Web)  (Frontiers in Microbiology (Web))
巻： 9  ページ： 817  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7080A  ISSN： 1664-302X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 以前の研究により,ヒトエンテロウイルス71(EV71),手,足,口病の主要原因物質は,非構造ウイルス3C蛋白質を介してカスパーゼ-3を活性化し,宿主細胞アポトーシスを誘導することを示した。しかしながら,これまで,3Cがカスパーゼ-3を活性化し,カスパーゼ-3活性化がウイルス産生にどのように影響するかは不明であった。結果は,3Cがカスパーゼ-8とカスパーゼ-9に結合するが,カスパーゼ-3を活性化するのに直接結合せず,3Cの蛋白質分解活性がカスパーゼ-8,カスパーゼ-9とカスパーゼ-3の活性化により必要であることを示す。カスパーゼ-3活性の阻害は3C形質移入細胞におけるアポトーシスを減衰させた。さらに,カスパーゼ-3阻害剤はEV71感染の細胞変性効果から宿主細胞を保護し,EV71ウイルス複製に有利であることが知られている細胞周期停止を阻止する。カスパーゼ-3活性の阻害はEV71ウイルス蛋白質発現とウイルス産生を減少させるが,ウイルス侵入,複製,多蛋白質翻訳にも影響を及ぼさない。したがって,カスパーゼ-3はその生産を容易にするためにEV71によって機能的に利用され,手,足および口病の治療および予防のための新しい治療アプローチを示唆する。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ヒト ,  トランスフェクション ,  治療法 ,  アポトーシス ,  *感染 ,  ウイルス複製
準シソーラス用語： ウイルス侵入 ,  蛋白質発現 ,  細胞周期停止 ,  宿主細胞 ,  阻害剤 ,  カスパーゼ9 ,  カスパーゼ8 ,  エンテロウイルス71 ,  *カスパーゼ3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： EV71 ,  カスパーゼ3 ,  ウイルス生産 ,  非構造蛋白質3C ,  宿主-病原体相互作用

分類 (3件)： ウイルス感染の生理と病原性  (EG04042Y) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (5件)： カスパーゼ3 ,  阻害 ,  感染 ,  細胞変性効果 ,  減弱