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J-GLOBAL ID：201802245352724780   整理番号：18A0781519

神経変性認知症における神経保護因子の消失: 最終または開始点【JST・京大機械翻訳】

Loss of Neuroprotective Factors in Neurodegenerative Dementias: The End or the Starting Point?

著者 (4件)： Benussi Luisa (Molecular Markers Laboratory, IRCCS Istituto Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli) ,  Binetti Giuliano (Molecular Markers Laboratory, IRCCS Istituto Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli) ,  Binetti Giuliano (MAC Memory Center, IRCCS Istituto Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli) ,  Ghidoni Roberta (Molecular Markers Laboratory, IRCCS Istituto Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli)
資料名： Frontiers in Neuroscience (Web)  (Frontiers in Neuroscience (Web))
巻： 11  ページ： 672  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7087A  ISSN： 1662-453X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 最近の臨床的,遺伝的および生化学的実験的証拠は,神経変性疾患の基礎となる一般的な分子経路の存在を強調する。本レビューにおいて,認知症に至る3つの主要な神経変性疾患(アルツハイマー病(AD),Frontot側頭葉認知症(FTD),およびLewy体認知症(LBD))を通して,神経保護因子の損失の重要な一般的な病理学的機構を調査する。著者らは,脳神経栄養因子(BDNF)が最も研究され,特性化された脳ニューロトロフィン,プログラニュリン,栄養および成長因子特性を有する多機能アディポカイン,および神経保護成長因子であるシスタチンCがAD,FTDおよびLBDにおいて減少することを報告する。さらに,神経変性疾患における神経保護因子の損失の基礎となる分子機構をレビューし,細胞外小胞により仲介されるエンド-リソソーム経路と細胞間コミュニケーションに特別な焦点を当てた。疾患機構の共有された共通性の探索は,新しい潜在的治療標的を同定し,治療を遅延,緩徐またはブロック疾患進行に発展させるために極めて重要である。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 生化学 ,  病理学 ,  バイオマーカー ,  リソソーム ,  BDNF ,  Alzheimer病 ,  *認知症 ,  成長因子 ,  遺伝
準シソーラス用語： 疾患進行 ,  治療標的 ,  分子機構 ,  *神経保護 ,  神経変性疾患 ,  *神経変性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： BDNF ,  プログランリン ,  シスタチンC ,  バイオマーカー ,  前頭側頭認知症 ,  アルツハイマー病 ,  Lewy小体認知症

分類 (2件)： 神経系の疾患  (GN03000O) ,  神経系の診断  (GN02000H)

タイトルに関連する用語 (4件)： 神経変性 ,  認知症 ,  神経保護因子 ,  開始点