文献
J-GLOBAL ID:201802245359251322   整理番号:18A2165003

長鎖非コードRNA LNC-PCTSTはTACC-3のダウンレギュレーションにより膵臓癌の進行を阻害することにより予後を予測する【JST・京大機械翻訳】

Long non-coding RNA lnc-PCTST predicts prognosis through inhibiting progression of pancreatic cancer by downregulation of TACC-3
著者 (27件):
資料名:
巻: 143  号: 12  ページ: 3143-3154  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0267B  ISSN: 0020-7136  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
膵臓癌(PC)は,悪性腫瘍の最も致死的で,主要な健康負担の1つであり,現在の治療的進歩にもかかわらず,予後不良と関連している。多数の長い非コードRNA(lncRNA)は,PCの腫瘍形成と進行に必須であることが示されている。それにもかかわらず,lnc-PCTSTの正確な発現パターンとその臨床的意義は依然として不明である。本研究では,3対のPC組織および隣接する非腫瘍組織におけるlnc-PCTSTおよびその関連mRNAの発現パターンを,マイクロアレイ-コアレイ法により検討した。簡潔に,著者らのデータは,lnc-PCTST発現がPC組織において下方制御されることを示した。また,lnc-PCTSTは形質転換酸性コイルドコイル3(TACC-3)発現と負に相関することを示した。この発現パターンは,48対の癌組織のうち34のqRT-PCR検証後にさらに確認された。さらに,PC細胞系におけるlnc-PCTST過剰発現は,in vitroでの細胞増殖および浸潤,およびin vivoでの腫瘍形成(動物モデルとしてヌードマウスを用いた)を阻害したが,細胞移動を変化させなかった。さらに,lnc-PCTST過剰発現はE-カドヘリンを増加させ,in vitroでビメンチン発現を抑制した。加えて,TACC-3ノックダウンはPC細胞系に対するlnc-PCTST過剰発現の阻害効果をシミュレートし,増殖,浸潤効果およびE-カドヘリンの損傷,lnc-PCTST過剰発現細胞系におけるビメンチン発現は過剰発現TACC-3により救済された。有意に,lnc-PCTSTの発現はそのゲノム隣接遺伝子TACC-3と密接に関連し,そのプロモーター活性を阻害した。結論として,lnc-PCTSTはPCにおける潜在的腫瘍抑制因子であり,TACC-3を調節することにより細胞増殖,浸潤,腫瘍形成およびEMTを阻害する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

前のページに戻る