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J-GLOBAL ID:201802245476954137   整理番号:18A0474070

DAMP分子IL-33はB型肝炎沈殿acute-on-chronic肝不全における単球炎症性嵐を増大させる【Powered by NICT】

DAMP molecular IL-33 augments monocytic inflammatory storm in hepatitis B-precipitated acute-on-chronic liver failure
著者 (8件):
資料名:
巻: 38  号:ページ: 229-238  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0044B  ISSN: 1478-3223  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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BACKGROUND&AIMS:慢性肝不全の急性増悪(ACLF)患者は通常欠損単球機能と過剰な全身性炎症反応を示した。インターロイキン33(IL 33)は,免疫応答を調節するための危険関連分子パターン(DAMP)として作用する。しかし,リポ多糖類(LPS)に応答してB型肝炎沈殿ACLF(HB ACLF)時の単球機能の調節におけるIL-33の役割は明らかになっていない。【方法】本研究では,HB-ACLF,慢性B型肝炎(CHB)患者および健常対照群から採取した血液と肝臓試料におけるIL-33/ST2のレベルと疾患重症度とこれらの知見の関連を分析した。LPSにより誘導されるHLA-DRおよびCD80発現,食作用能,サイトカイン分泌およびMAPキナーゼ活性化は患者における単球機能の調節におけるIL-33/ST2シグナルの役割を調査するために検出された。【結果】IL-33/ST2の発現レベルはHB-ACLF患者の末梢血および肝臓で有意に増加した,CHBと対照患者と比較した。血清IL-33レベルは肝疾患の重症度と関連していたことが分かった。単球上のIL-33処理は,HLA-DR,CCR2およびCD80発現,LPS刺激TNF-α,IL-6およびIL-1β分泌を有意に増加したが,食作用能に影響しなかった。さらに,IL-33シグナル伝達はLPSに反応して単球のERK1/2活性化を増強した。【結論】DAMP分子IL-33はHB-ACLF中のERK1/2活性化を介してLPSに反応して単球炎症の「嵐」を増加させた。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
感染症・寄生虫症一般  ,  細胞生理一般  ,  遺伝子発現 

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