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J-GLOBAL ID:201802245625963479   整理番号:18A1524356

【結語】マウス肝臓のinsitu移植腫瘍に及ぼすTLR4シグナル経路の影響の抑制【JST・京大機械翻訳】

Inhibiting the TLR4 signaling pathway suppresses the growth of the orthotopic implanted liver tumor in mice
著者 (5件):
資料名:
巻: 31  号:ページ: 476-480  発行年: 2018年 
JST資料番号: C3037A  ISSN: 1008-8199  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】TLR4シグナル伝達経路は,HCCの発癌と進行に関連があるかもしれない,そして,invivoでのマウス肝細胞癌のinsitu移植モデルを確立する。生体内実験により、肝癌H22細胞TLR4シグナル経路がマウス肝臓移植腫瘍に与える影響を検討した。方法:TLR4遺伝子サイレンシングsiRNAレンチウイルスベクターを構築し、マウス肝癌H22細胞にトランスフェクションした。対照群,空ベクター群,干渉ベクター群,空ベクター群を,TLR4遺伝子サイレンシングsiRNAレンチウイルスベクターH22細胞へ,無処理に割り付けた。干渉ベクター群をTLR4遺伝子サイレンシングsiRNAレンチウイルスベクターのH22細胞に導入した。各グループのマウスの肝臓移植腫瘍の体積を計算し、Westernblotと免疫組織化学でTLR4、MyD88、NF-κB、TRAM蛋白分子の発現を測定した。結果:干渉ベクター群の肝癌移植腫瘍容積[(568.3±90.3)mm3]は空白対照群及び空ベクター群[(1303.0±194.1)]より高かった。(1385.0±137.0)mm3(P<0.05)減少した。Westernblotと免疫組織化学により、干渉ベクター群の肝癌移植腫瘍TLR4?MyD88?NF-κB?【結語】TRAMの蛋白質発現は,空ベクター群に比して有意に低く(P<0.05),TLR4信号のダウンレギュレーションは,invivoでの腫瘍成長を阻害する。その機構は,MyD88依存性経路を介してNF-κBシグナルと非MyD88依存性経路を介してTRAMアダプタータンパク質を作用させる可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  東洋医学  ,  遺伝子発現  ,  循環系の基礎医学  ,  細胞膜の受容体 

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